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膈神经刺激通过植入电极获得的隔膜起搏,是高脊髓损伤患者的正压机械通气(PPV)的有效替代方案[1]。隔膜起搏允许这些患者从PPV断奶,但迄今为止,据比较了隔膜起搏和PPV对气体交换的各自作用。已知PPV减少肺部基地的通风[2]。相比之下,像自发的呼吸一样,隔膜起搏应将较大比例的启发体积指向肺部基地。这应该改善通风/灌注匹配。如果是这种情况,隔膜起搏可能是肺损伤患者患者PPV的辅助性。实际上,在这种环境中,在机械通气期间保持隔膜活动可以改善动脉氧合[3.]。然而,从舒适的角度来看,这很难实现。在概念验证的角度下,我们在10个Quadriplegics中比较了PPV和隔膜起搏期间的血气和能量消耗。
通过研究连续,稳定,营养良好的气管切开的四元患者(六名男性,15-46岁,平均值±SD.体重指数21.9±4.0 kg·m-2)。所有人都有一种膈神经刺激器(Atrostim; Atrotech,Tampere,芬兰)早些时候至少植入了6个月,被认为是完全翻新的。在批准法国学员的重症监护医学社会伦理委员会后,他们在计划的常见访问期间研究了它们。所有患者都提供了知情同意。饭后至少3小时进行测量,气管袖口膨胀。氧气消耗(V.'O.2),二氧化碳生产(V.'CO.2)和呼吸商是由受启发和过期气体的氧和二氧化碳测量确定的(Deltatrac代谢监测; Datex,赫尔辛基,芬兰)。根据Ben-Porat公式计算休息的能源支出[4.]。中期分析动脉血液(OMNI9; AVL,Shaffhausen,瑞士)。潮量 (V.T.)、呼吸频率(FR.和微小的通风(V.'E.)使用便携式差压肺仪(Spiro +; Saime,Savigny-Le-Temple,法国)测量。在每位患者中,首先进行刺激器的常规控制。然后将患者切换到PPV,并调整归属呼吸机设置以提供aFR.和V.T.尽可能接近膈肌起搏时的测量值。代谢测量在15-30分钟后开始。每3分钟重复一次,直到达到代谢稳定状态(<5%变化V.'O.2那V.'CO.2和呼吸商)。然后将患者切换回膈肌起搏,按照同样的顺序和标准重复测量。患者以半卧位在床上进行研究,膈起搏和PPV之间无姿势变化。仪器死角保持一致。监测心率、血压和体温。值得注意的是,在膈肌起搏或PPV期间没有观察到颈部肌肉的吸气。整个数据集通过了正态性的Shapiro-Wilk检验,因此,结果以平均值±表示SD.。使用配对的T检验进行比较。P <0.05的差异被认为是显着的。
隔膜起搏和PPV期间的呼吸模式相似(隔膜起搏:V.T.798.±274毫升,FR.13.6±2.3呼吸·分钟-1那V.'E.10.5±2.8升;PPV:V.T.710.±174毫升,FR.14.6±2.1呼吸·分钟-1那V.'E.10.3±2.8升)。没有观察到血压,心率和温度的差异。在隔膜起搏期间,动脉氧气张力(P.敖2)增加,但没有达到统计学意义(表1);然而,在肺泡 - 动脉氧张力差异中存在显着下降(P.A-aO2)(膈腔起搏:11.4±11.6 mmHg;PPV: 28.9±14.1毫米汞柱;p = 0.005)。同样,PPV下生理死间隙(玻尔公式)为0.48±0.10,隔膜起搏下为0.38±0.11 (p=0.023)。膈肌起搏与即刻升高有关V.'O.2(PPV:183.6±27.4 mL·min-1;隔膜起搏:207.8±28.9 ml·min-1;+ 14.2%;p < 0.0001) (表1)和在V.'CO.2(PPV:154.7±24.4 ml·min-1;隔膜起搏:173.6±25.6 ml·min-1;+ 12.7%;呼吸商(PPV: 0.84±0.04;隔膜踱步:0.85±0.02)。尽管在上升V.'CO.2,动脉二氧化碳张力(P.ACO.2)在隔膜起搏期间不高于PPV期间,可能符合减少的死亡空间。休息能源支出为3552.0±536.6 kj·日-1在PPV和4051.9±562.3 kj·日-1起搏(+ 21%; P <0.0001)。
从我们的观察结果来看,对于给定水平的通风,隔膜起搏改善了相对于PPV的气体交换。鉴于无意识的崛起,这一结论可能似乎不明显P.敖2缺乏变化P.ACO.2但是,如果一个人超出这些变量,它仍然明确保证。
关于氧化,我们最突出的发现是显着减少的P.A-aO2在隔膜上的起搏期间。在没有扩散异常的情况下,这指向减少的分流效果,这可能是由膜片起搏引导更大比例的受启发量,而不是PPV,以便在自发呼吸中发生的情况[2]。与这个假设一致,d一世mARCO等。[5.与肋间起搏相比,在隔膜起搏期间观察到在隔膜起搏期间在麻醉犬的更好的气体交换,在相似的通风水平。隔膜起搏也可以重新开放塌陷或近塌陷的肺区,这些肺区经常观察到四肢患者。
关于二氧化碳消除,我们观察到12%的增加V.'CO.2在隔膜上的起搏期间。因为V.'E.在PPV和隔膜上的起搏期间是相同的,这应该转化为增加P.ACO.2。没有发生这种情况,因此在隔膜起搏期间逐渐减少了死亡空间的记录减少更有效的二氧化碳消除(表1)。12%的增长V.'CO.2在隔膜起搏的结果是15%的上升V.'O.2。在没有重大压力和明显的二氧化碳储存问题的情况下(持续呼吸商),这可能代表添加与基础代谢的呼吸膜起搏相关的氧气成本。然而,文献中的数据放入呼吸系统V.'O.2接近总数的5%V.'O.2在这6.]。如大多数四元侧所观察到的[7.,我们的病人在膈肌起搏和PPV (表1)。计算着什么会是“normocapnicV.'O.2“减少了光圈V.'O.2值30%。此外,通过低频刺激,隔膜修复可能使纤维成分向高氧化的I型纤维转移[8.]。无论涉及何种机制,在这些患者的营养管理中,都应考虑到膈肌起搏相关的静息能量消耗增加。
除了四元侧的临床价值之外,隔膜起搏具有潜在的生理优势。可以通过增加的腹腔性压力梯度提高心脏性能[9.]。初步数据表明,它可以保护膈肌免受呼吸机引起的损伤[10.那11.]。本观察结果表明它可以提供比PPV更好的气体交换。我们提出,这些观察结果是合理的理由,以评估隔膜起搏作为PPV在患有急性肺病的机械通风患者中PPV的辅助效果。应该首先获得动物数据,记住,临时膜片起搏的新兴侵入性技术应该很快提供临床可行性[12.]。我们预期与在急性肺损伤患者的机械通气期间保留自发呼吸时所描述的那些相似的效果[3.]应该观察到。我们还预计这种方法应使保存隔膜活动与患者之间的平衡更容易实现。
脚注
支持声明:本研究是授予Grant DRC98075支持的项目的辅助该计划住院者De Recherche Clinique法国卫生部。它也得到了法国的ANR-10-IAIHU-06“avenir的投资”项目。
利益冲突:可以在本文的在线版本中找到披露www.www.qdcxjkg.com.
- 收到2013年7月25日。
- 公认2013年8月19日。
- ©ers 2014.