抽象
在先前的工作中,我们证明,用针对Bos患者的特异性抗CD44抗体(GNP-HCE)设计的金纳米粒子能够特异性抑制它们的增殖并增加其凋亡。
这项工作的目的是证明GNP-HCE在体外刺激炎症细胞,因为炎症过程在BOS发作中发挥枢轴作用,其活化会加剧反应性环境。
通过粘附程序从三个受试者的BAL中分离巨噬细胞。通过淋巴米液梯度从外周血中获得淋巴细胞和中性粒细胞。通过ELISA测试测定IL-8,而ELISPOT的IFN-G,IL-17和IL-10测定。通过酶法评价弹性蛋白酶释放。通过流式细胞术评估细胞凋亡和增殖率(膜蛋白V和CFSE)。
体外实验证明,GNP-HCe孵育24和48小时后,巨噬细胞IL-8的分泌量并未增加,但显著减少(P<0,001)。同样,功能化纳米颗粒的存在显著降低了淋巴细胞产生的IFN-g、IL-17和IL-10。中性粒细胞在用GNP-HCe孵育时没有受到刺激,这可以从培养基中弹性蛋白酶的释放没有改变得到证明。与对照组相比,GNP-HCe组淋巴细胞增殖率无显著差异,24-48 h细胞凋亡显著增加(p<0.01)。
这项工作开辟了对特定细胞靶向药物的可能性的新情景,而不会上升进一步的炎症反应,这些炎症反应将有助于使恶性循环上皮损伤/炎症反应/纤维增生过程中的抗炎症。
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