抽象的
在先前的实验研究中,我们发现肺泡II型细胞(ATII)成功地逆转了肺纤维化。最近,据报道,替代激活的巨噬细胞(M2)在特发性肺纤维化(IPF)中起关键作用,并且似乎参与了肺组织重塑和细胞外基质沉积。
这项研究的目的是研究ATII的气管内移植是否可以抑制M2极化的人肺泡巨噬细胞或将其转移到经典的激活或M1表型中。这可能在抑制肺纤维化进展中起重要作用。
在过去3年中,我们包括15例诊断为IPF的患者,他们通过光纤支气管镜检查进行了ATII进行术语。在ATII移植前1个月和2个月,进行支气管肺泡灌洗细胞分离。分离肺泡巨噬细胞并在培养板中纯化。我们使用实时RT-PCR研究了M1标记蛋白TNF-α,IL-1β和INOS的表达水平,以及M2标记蛋白IL-10,精氨酸酶-I,FOLR2和TGF-β。
与预先移植的患者相比,来自移植患者的肺泡巨噬细胞释放了三个研究的M1标记蛋白TNF-α,IL-1β和INOS的较高量。此外,揭示了M2标记蛋白TGF-β和精氨酸酶I的表达降低,而IL-10或FOLR2水平没有任何变化。
总之,我们已经证明ATII移植可能会导致肺泡巨噬细胞激活向M1表型的转移。因此,这种转变可以调节纤维化反应,并最终导致移植患者的IPF进展。
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