文摘
流感感染会影响心脏功能。最近流行的甲型H1N1流感的研究提供了一个机会在重症感染患者超声心动图发现。
我们提出,危重患者H1N1感染会左、右心衰的发生率高于在未经选择的脓毒性休克患者的数量和/或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
我们回顾性研究了所有的病人承认四个盐湖县三家医院的重症监护病房,UT,美国,经实验室确诊的H1N1感染临床超声心动图是可用的。
23的48个合格患者超声心动图。右心室(RV)扩张(50 - 80%)和至少适度收缩障碍(23%)是常见的,高于一般人群中描述的范围与ARDS。左心室收缩功能障碍存在于17%的病人。没有一个超声心动图参数与死亡率28天或ventilator-free天28天。
H1N1感染危重患者经常表现出右心扩张和失败。房车基底扩张非常常见。左心衰患者有低于预期的基础上描述之前的流感myopericarditis或败血症的病人的一般人群。
Apandemic新型H1N1甲型流感病毒(H1N1)最近影响世界的大多数国家1- - - - - -6。在2009年春季和夏季,盐湖县,UT,美国经历了戏剧性的飙升在重症监护室(ICU)录取为H1N1感染后急性心肺衰竭7。急救护理的发展文献已经开始描述模式的心脏功能障碍患者的未分化的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和感染性休克。大多数这些研究强调相对两心室舒张功能不全患者的脓毒性休克,相当一部分患者也证明左心室(LV)收缩功能障碍8- - - - - -14。在ARDS的研究显示右心室(RV)收缩功能障碍和扩张相当少数的病人15,16。在这个急救护理文学区别,绝大多数的研究在流感感染强调myopericarditis心脏功能障碍。尽管数据的相对财富myopericarditis急性流感17- - - - - -27房车的英文,没有发表的研究发现在危及生命的流感感染。我们回顾了在我们的病人临床超声心动图结果描述的发生率和程度左、右心衰患者的危及生命的H1N1感染。
方法
研究患者承认任何四个icu中三个学术盐湖县医院。任何病人症状典型的流感样疾病暴发期间(2009年5月- 6月)参与icu被认为有疑似甲型H1N1流感。疑似病例被证实使用PCR结果呼吸道样本,与特定的确认在犹他州的大流行性H1N1病毒实验室(美国犹他盐湖城)和/或疾病控制和预防中心(亚特兰大,乔治亚州,美国)28。确诊甲型H1N1流感患者,包括那些接受了临床适应症超声心动图。我们排除了已知的预先存在的患者心肌病或当前怀孕。
ARDS和急性肺损伤(ALI)是根据共识标准定义的29日,就像脓毒性休克30.。死亡率是指住院死亡率。二级终端包括ventilator-free和ICU-free天入学后28天31日。水平的机械通气支持时超声心动图进行测定的电子医疗记录,由呼吸治疗师前瞻性地更新。我们也收到血管加压的测量和/或收缩能治疗,身体质量指数(BMI)、年龄、性别、血清肌钙蛋白I水平最近的心,和住院急性生理和慢性健康评估(APACHE) II评分32。海拔的肌钙蛋白I (≥0.4 ng·毫升−1)是根据定义的分析在研究医院。
超声心动图研究的自由裁量权得到临床团队照顾病人。获得的图像使用飞利浦SONOS 5500或iE-33(美国飞利浦医疗系统,十分WA)床边经胸廓的超声心动图成像系统和数字存储为每例程。综述了图像,研究超声波检验师(K.D. Horton),后续审查由资深作者(C.K.格里森),一个考试及格证书全国超声心动图及ii级危重病超声心动图。复习的时候,这两个作者对病人临床状况和结果也不清楚。
房车部分面积变化(RVFAC)测定在顶端四腔心切面,按照共识指南33。三尖瓣环平面收缩偏差(TAPSE),另一个验证测量右心室收缩功能,也被定义为每共识指南和衡量使用M-mode通过前三尖瓣环顶端四腔心切面34- - - - - -36。当一个M-mode跟踪是不可用,TAPSE是从二维图像测量的。LV-ejection分数(LVEF)定义使用辛普森堆叠磁盘的方法37。房车比LV地区,相对房车膨胀的标准衡量,RV基底和mid-chamber直径测量按照共识指南37。LV舒张功能定义的基础上,脉搏波的多普勒二尖瓣流入(窦性心律的患者和没有二尖瓣狭窄)和组织多普勒的内侧(隔)二尖瓣环根据共识指南,分层舒张压灌装成正常,受损的放松,pseudonormal或限制38。肺部静脉流入左心房用脉搏波多普勒测量通常在正确的优越肺静脉顶端四腔心切面,并被列为收缩压(在大多数成年人正常中年),舒张期或共显性的38。
结果
25的48与H1N1患者参与ICU超声心动图入住ICU 48 h内可用。一个病人发病前的心肌病,排除在分析之外,就像怀孕的病人。其余的23都足够的质量来分析大多数(如果不是全部的话)参数的房车和LV功能。提出了23个患者的临床特征表1。几乎所有病人(91%)达到标准阿里(83%标准为ARDS)会见了平均最低点比动脉压力一部分灵感氧(P啊,一个2:F阿,我2)88年(平均59)要求平均呼气末正压通气(偷看)其中21(平均24)而言不啻通风2o .近三分之二都在震动,意思是最低点上腔静脉的血氧饱和度62%。意思是APACHEⅱ评分为26岁。七23(30%)的患者死亡。重症病人超声心动图是超过患者没有接受超声心动图:意思是APACHEⅱ评分16岁的患者没有接受超声心动图(p < 0.01),比较,偷看16岁的患者没有接受超声心动图比较(p = 0.2),而冲击出现在17%的患者没有接受超声心动图比较(p < 0.01)。静脉血栓形成是罕见的(三个患者下肢静脉血栓形成),而没有发现肺栓塞。10个病人被超声筛查,通过计算机断层扫描。没有血栓形成患者死亡。三个病人细菌重复感染,其中一个冲击。其中superinfected,只有病人休克死亡。
介绍了超声心动图参数表2。最常见的发现是RV的扩张,是否由基底房车直径测量,mid-RV直径或房车舒张压区域。使用法线的发布范围,90%的患者有一个房车基底直径符合膨胀,而32%的满足标准膨胀测量在mid-chamber,和19%的标准至少中度房车舒张区域扩张。提出使用房车比LV舒张地区(> 0.6)用于危重病超声心动图文学40,83%的患者有房车扩张。隔膜压扁是不太常见的发现,虽然30%的病人有房车扩张和隔膜压扁。意思是房车基底直径是4.2厘米,意思是房车舒张区23厘米2结束,房车的平均比率舒张区结束LV舒张区为0.72,其中< 0.6被认为是正常的。密度分布的房车扩张的措施图1。
房车收缩功能的两种主要措施,TAPSE RVFAC,证明同样高的房车功能障碍,作为证明图2。
TAPSE≤1.5厘米在36%的病人,在RVFAC低于正常43%的患者(< 32%)。(意思是RVFAC 35%;意思是TAPSE 1.6厘米)。这两种措施的房车收缩功能整合在16个病人和不和谐的四个。如果存在的发现被认为是房车失败的证据,那么48%的患者表现出房车收缩期失败。在这些患者(n = 13)三尖瓣返流喷射速度测量,平均三尖瓣压力梯度是28毫米汞柱。限制分析19 ARDS患者没有明显改变这些发现。
LV舒张功能一般可评价的:二尖瓣流入融合或不确定的只有四个23的病人。二尖瓣流入的正常模式是记录在9个病人(39%)。平均舒张早期二尖瓣流入(E)速度是88厘米·s−1,意思是心房二尖瓣流入(A)速度是69厘米·s−1,意思是E:比率为1.25。二尖瓣间隔组织多普勒速度得到15个病人,与平均速度(Em)的9.5厘米·年代−1和中值E:他们比为9.2。在13个病人谁可靠肺部静脉流入可以确定,69%是舒张压或共显性的。
心包积液是一个罕见的发现,两个病人一个微不足道的积液,而另一个病人少量积液。没有填塞生理学的证据。肌钙蛋白升高在两个(9%)病人,其中都没有沮丧LV收缩功能的证据。4名患者(17%)有抑郁的LV收缩功能,其中一个有一个临界仰角的肌钙蛋白I (0.38 ng·毫升−1);整个队列LVEF是57%,而患者抑郁的LV收缩功能,意味着LVEF是33%。抑郁LV收缩功能只是观察到患者的冲击,影响四14(29%)感染性休克患者。在病人幸存下来,LV收缩功能解决后续超声心动图。
在这群危重病人,之间没有联系超声心动图参数和致命的单变量逻辑回归结果达到统计学意义。超声心动图参数的线性回归和ventilator-free天也没有达到统计学意义。
虽然没有强大的线性相关性BMI和房车扩张的各种措施,肥胖病人(BMI≥30)有较高的房车舒张区(25.5与16厘米2;p < 0.01)和mid-chamber直径(3.4与2.6厘米;p < 0.01)高于非肥胖患者(非肥胖患者遇到标准房车扩张通过舒张区或mid-chamber直径)。房车收缩功能指标与肥胖没有关联。呼气,峰值或高原压力机械通风时的超声心动图与房车相关没有显著扩张或收缩功能障碍。的比例P啊,一个2:F阿,我2也不是房车扩张或收缩功能显著相关。
讨论
严重的H1N1感染,在这23个危重病人的回顾性队列,经常与RV扩张和收缩功能障碍,利率,有些超过未ARDS患者的数量。中度或重度房车扩张或收缩功能障碍出现在超过一半的23个H1N1要求入住ICU患者来说,超声心动图。这种程度的急性肺(也称为急性心力衰竭肺心病)复杂H1N1(10 - 25%)高于先前估计的肺心脏病的患病率在ARDS患者的一般人群15,41。样本出现相似,然而,脓毒症患者。在一个群67例感染性休克患者,RVFAC均值为35%14本质上相同的意思是脓毒性休克患者(31%)在我们的队列。
LV收缩功能障碍的患病率在脓毒性休克患者在我们的队列(29%)略低于先前的估计为脓毒性休克(38%)14。LV收缩功能障碍发生只在脓毒性休克患者,这表明流感特定myopericarditis不是主要因素相关的心脏衰竭危及生命的甲型H1N1流感。兼容我们的发现,在动态流感患者最近的研究表明,之前的估计myopericarditis发病率显著高估了10%42- - - - - -44。年长的报道相反心脏衰竭在危及生命的流感的性质,这一组的心功能不全患者H1N1似乎很大程度上相关肺损伤和辅助机械通风肺心病和/或脓毒性心肌病而不是与流感相关的myopericarditis。最近的研究et al。45描述发现类似群H1N1-infected ARDS患者在香港公布的myopericarditis发生率(22%)高于在我们的群体中,尽管他们myopericarditis没有明确的定义,没有明显区分流感特定现象与脓毒症的一般影响。轻度流感myopericarditis是否发生,我们的研究表明,这种myopericarditis并不在临床上发挥着重要作用。
ARDS是急性相当特征明显的原因肺心病微血管破裂,证据在肺循环,胸内压高梯度,内皮细胞水肿都发挥着重要的作用46- - - - - -48。H1N1是否诱发不成比例的肺血管疾病还不得而知,不过初步尸检结果可能兼容这一发现49。
薄壁的心是特别容易缺血和失败面对急性后负荷的增加。对心脏功能障碍对LV舒张和收缩功能有直接影响50,51。机械通气增加房车的后负荷和损害心室前负荷。队列的患者(平均水平高偷看21而言不啻2O),但均匀通风使用低潮汐卷52;患者通风更高的潮汐卷可能会表现出更多的房车扩张和失败41。
右心扩张的程度在这群可能与肥胖的患病率高,平均BMI在这个队列是39公斤·m−2,至少有四个病人患有阻塞性睡眠呼吸暂停症发病前的。这些患者是否有房车扩张之前出现甲型H1N1流感是不确定的,尽管没有一个明确的BMI和房车扩张之间的线性关系。
我们的研究的一个重要限制是它回顾性质。超声心动图的事实被命令用于临床意味着我们的结果描述与H1N1感染最严重的病人。我们的观察可能不适用于H1N1感染期间严重心肺功能障碍患者少。不需要机械通气患者可能有不同的超声心动图发现。
一些作者认为,根据使用超声心动图和后立即手术期间,某些超声心动图结果应该影响通风策略,使用inotropes和升压,确定最佳的流体加载条件下患者的呼吸道和/或循环衰竭53- - - - - -57。在这个群组,指数RV障碍没有显著相关的死亡率或ventilator-free天。虽然各种各样的技术来卸载RV在ARDS测试没有明显的好处,和一些作者体外膜肺氧合用于ARDS由H1N1病毒引起的5,49,这些技术尚未验证。房车损害的事实,发现没有明显相关的住院死亡率在这个群可能反映了小样本大小。
分类的可变性房车扩张和收缩功能受损的人口也是一个重要的发现。不同的损伤的措施产生的流行不同的估计肺心病在这个病人队列:没有单一的措施显然是高人一等。否决室尺寸的分类和功能通常是来自健康的志愿者,不得在急性危重患者是有用的肺心病。更大的群组研究中一般ARDS和感染性休克的人群应该努力定义哪些参数的阈值最有效地确定临床相关的区别。
这份报告强调了房车扩张和功能障碍的高发ARDS和脓毒性休克患者复杂H1N1感染和LV收缩功能障碍的发病率相对较低。进一步的研究应该调查这些结果的再现性和治疗性影响。
脚注
支持声明
本研究由伊斯顿家族的资助基金犹他州的别名研究基金会的。
感兴趣的语句
没有宣布。
- 收到了2010年1月16日。
- 接受5月4日,2010年。
- ©2011人队