文摘
本文的目的是描述儿科强调从2009年欧洲呼吸学会年度大会在维也纳,奥地利。188bet官网地址最抽象的七组儿科组装(哮喘和过敏、呼吸道流行病学、囊性纤维化、呼吸生理、呼吸道感染和免疫学,新生儿学、儿科重症监护和支气管病学)提出和发现从当前文学。
2009年欧洲呼吸188bet官网地址协会(人)国会在维也纳,奥地利,包括一个大儿科计划,许多高质量的科学报告。这里我们将概述的强调了儿科大会的摘要。摘要人队军官从每个被选中的儿科科学团体和设置在儿科呼吸系统的背景下,当代文学。
儿科哮喘和过敏
幼儿园喘息
2008年,人工作组报告“幼儿园喘息的定义、评估和治疗”被释放,强调区分情景病毒喘息的重要性(EVW)从多个触发喘息(MTW)1。来自英国的一项研究显示,肺间隙指数,导电航空不均匀性和特定的气道阻力显示异常儿童与MTW超过EVW患儿和健康对照组2。这些差异在肺功能支持的概念不同的表型,如EVW MTW,可以在整个集团中杰出的学龄前儿童喘息。然而,它已经表明,在儿童哮喘表型稳定的随着时间的推移,这从EVW MTW和患者个体可能会改变反之亦然3。这种变化是否伴有肺功能的变化还有待观察。
来自英国的另一项研究表明,嗜酸性粒细胞在支气管肺泡灌洗(BAL)流体中儿童在出现症状之前的持久的喘息4。在一个大的人口调查中,一氧化氮的呼出分数(F伊诺岁)4岁与哮喘症状,持续8年的年龄5。这些结果表明,气道炎症慢性喘息的重要发展和坚持,即使在年幼的孩子。然而,在集团层面只能如此。在后续的研究表明炎症粘膜活检的MTW患儿的变化6,Turatoet al。7显示的类型和程度的炎症气道粘膜活检在学龄前儿童无法预测汇款或持久性的喘息。因此,在个别患者是不可能预测哪些儿童喘息将继续喘息,喘息,谁会随着时间消失。虽然有些变量是相关的持久性喘息随着时间的推移,不同的前瞻性群组研究已经表明这些预测的预后价值不足以允许个别孩子喘息的可靠预测的结果8- - - - - -10。
虽然它是成熟的,大约三分之二的老生常谈的学龄前儿童停止喘息的年龄6岁11,喘息的程度随着时间的推移消失还没有被很好地研究学龄儿童和青少年。现在的怀特岛出生队列的数据显示,30%的4-yr-old气喘的孩子不再喘息岁10岁12。在人口层面,喘息的存在和模式是变量从出生在生命的前十年。
在学龄儿童和青少年哮喘
在过去的一年里,两个大的研究表明F伊诺监测儿童哮喘儿童不改善哮喘临床相关的结果13,14。一个大型出生队列研究表明,在人口水平,F伊诺比的一个标记的特异反应性哮喘15。在这项研究中,的意思F伊诺水平最高的过敏性哮喘和过敏性nonasthmatics,但可比nonatopic哮喘患者和健康nonatopic控制15。这些发现,依照最近的一项研究来自美国16可能部分解释的令人失望的结果F伊诺监测研究。
因为它会直观地吸引监测哮喘的气道炎症的关键病理生理机制,寻找其他儿童气道炎症的非侵入性标记物仍在继续。荷兰的研究者评估资料的呼出空气中挥发性有机化合物(VOC)的1年随访研究40儿童哮喘,和显示,VOC显著变化模式的儿童哮喘加剧了本研究期间17。协作研究从英国和乌克兰使用高分辨率超声哮喘患儿显示肱动脉的内皮功能障碍的关系存在剂量依赖的相关性在1 s (FEV用力呼气量1)值18。
病毒仍然感兴趣的儿童哮喘症状的诱因。在西班牙的一项研究中446名儿童住院的急性气喘,诱发病毒被发现在67.7%,特别是呼吸道合胞体病毒、鼻病毒、腺病毒、人类bocavirus和人类metapneumovirus19。在合作研究中从澳大利亚和威斯康辛州(美国),鼻病毒负责多达85%的急性哮喘发作。使用一种新的PCR技术允许这些工人识别这些患者中的几个新人类鼻病毒菌株20.。
过敏性鼻炎的重要性作为一个重要的并发症在儿童哮喘不仅是解决一个特定的研讨会在人每年一度的国会,但也在一些原始的贡献。荷兰工人显示74%的儿童哮喘也有过敏性鼻炎,没有认识到或在37%,和曾产生重大影响哮喘控制问卷分数21。哮喘和过敏性鼻炎的合作也在怀特岛的研究中发现22在青春期,过敏性鼻炎发病率翻了一番,并对生活质量产生重大影响23。治疗儿童过敏性鼻炎与哮喘不仅可以提高他们的鼻炎症状和生活质量,而且他们的哮喘控制的程度。
整个座谈会关注儿童哮喘管理,重点提出了“基本权利”治疗哮喘(表1⇓)。从巴西的一项研究显示,在大多数孩子,哮喘可以由单一疗法与低剂量吸入糖皮质激素控制,提供病人定期随访24。相反,一个大型的调查> 1000儿童患有哮喘在六个国家表明,哮喘控制不佳很常见,尽管与吸入糖皮质激素维持治疗25。教育本身似乎无法改变这一切,作为一个大型的加拿大研究没有显示任何受益于多方面的教育干预哮喘患儿的急诊室26。哮喘教育项目的相互矛盾的结果,在个体研究和荟萃分析,深入讨论了其他地方27。关键问题似乎是父母担心药物,和他们的信仰在哮喘作为一种慢性疾病。从荷兰在焦点小组研究中,父母们的担忧和信仰等关键重要的决定坚持维护与吸入糖皮质激素治疗28。父母有他们自己的信仰对疾病和药物,通常不符合医疗模式的哮喘。反复教育和正在进行的结构化的后续修改这些信念的关键成功因素,并改善治疗依从性28。这是符合研究表明改善哮喘控制和坚持治疗后哮喘护士家访或电话随访29日,30.。
医生本身也可能是治疗不依从。在英国的一项研究中,发现11个37招生对儿童哮喘可能是预防哮喘临床路径被规定31日。
儿科呼吸道流行病学
许多新老群组研究提供了新的见解的病因学,表型和长期的结果儿童喘息。在瑞典双胞胎注册,1000克出生体重下降与哮喘的调整优势比1.57。孪生兄弟控制分析发现或1.25 (95% CI 0.74 - -2.10)为异卵同性,和2.42 (95% CI 1.00 - -5.88),同卵双胞胎,与类似的结果和早产的婴儿32,33。这项研究提供了进一步的证据,胎儿生长和儿童哮喘之间有一定的联系,独立于胎龄和共享环境和基因。
尽管证据支持卫生假说仍未有定论34迄今为止最强的数据已经被证明为一个潜在的农场生活的保护作用35。在农场的机制环境因素可以从呼吸道过敏是提供保护,但是,不是很清楚。数据呈现GABRIEL研究支持保护作用的原始unskimmed农场牛奶对哮喘、花粉热、过敏性敏化作用36。进一步分析生物组成部分商店和农场的牛奶显示更高浓度的脂肪、乳铁蛋白和体细胞在农场的牛奶,但令人惊讶的是,降低细菌负荷36。此外,加布里埃尔小说研究提供证据表明,农场生活保护不仅从呼吸道症状,而且能改善肺功能37和减少的呼出一氧化氮水平38。
很有一些讨论可能的扑热息痛在哮喘的发病机制中的作用39,40。的试点研究面向群组探讨DNA甲基化是否能解释该协会。结果仍然不确定由于低的数字41。在莱斯特队列,扑热息痛之间有很强的正相关关系被发现摄入和随后的哮喘。然而,这种效应很大程度上消失在控制了上呼吸道发病率和反向因果关系,这表明扑热息痛和哮喘之间的关系可能是虚假的,而不是因果关系42。这种限制并不适用于研究扑热息痛在怀孕期间使用。只有随机试验才能给出最终的答案这临床相关问题。
越来越多的研究已经开始使用多维分类方法定义不同表型的喘息43- - - - - -45。作者从巴黎出生队列,分析复发性呼吸道症状的婴儿,提出证据存在的两种不同的呼吸在这个年龄段表型46。然而,这些多元方法总能找到集群,这些是否真的存在。找到出路这些循环的研究路径,瑞士工人把客观的统计方法来决定是否变化在儿童喘息更好的解释不同的哮喘表型(如。不同的疾病)或严重性梯度。第一个结果,基于横断面症状莱斯特军团的数据,支持一个梯度而不是类模型47,但必须扩展到包括生理测量和分析纵向数据。
虽然年龄性别比例的变化对哮喘已经知道了几十年,解释这些机制仍然知之甚少48,49。逆睾丸激素水平和支气管反应之间的关系在321年被发现年轻男性50,这表明性激素可能有助于解释哮喘的自然历史的童年。
囊性纤维化
协议囊性纤维化(CF)新生儿筛查通常利用一种循序渐进的工作方式与血清免疫反应性的胰蛋白酶(红外热成像)作为初始测试为最常见的突变和遗传分析与积极的红外热成像样品。延长基因检测平台和不同的分析来评估胰腺功能,如血清胰相关蛋白(PAP),有可能提高新生儿筛查的诊断准确性CF,来自荷兰的一项研究显示类似的阳性和阴性预测值的结合红外热成像和PAP相比之下,一个标准的红外热成像/ DNA项目51。延长基因检测产生了额外的屏幕上积极的主题,但提出了一个临床难题,因为大部分的检测到突变的临床意义目前还不清楚。随着基因测试也发现很大一部分影响基因突变携带者,协议不需要基因测试最终将更为可取。
新生儿筛查使早期开始治疗时,两个来自澳大利亚的演讲记录早期婴儿尽管新生儿筛查诊断的疾病进展。逮捕CF试验结合成像技术(计算机断层扫描;CT)与肺功能评估和支气管镜检查标本量化感染和炎症。这种结合的方法将解释这些不同方面之间的复杂关系的CF肺病纵向审判。在初步的横断面分析中,研究人员评估了通风分布之间的关系由多个呼吸冲刷和结构评估肺部疾病,并没有发现这两种方法之间的紧密联系52。然而,支气管扩张被发现与中性粒细胞弹性蛋白酶活动落下帷幕液提高了有趣的问题是否弹性蛋白酶活动可能是支气管扩张的预测53。纵向而不是横截面数据将有助于更好地理解这些CT发现有限的相关性信息适当的技术来检测这个年龄段的早期支气管扩张。有趣的是,基于质量的磁共振成像(MRI)成像的CF肺病迅速改善,有可能取代CT辐射中性技术在未来54。
早期积极干预被认为是一个主要因素在CF延长寿命,但不太清楚治疗取得了同样的成功改善晚期疾病患者的结果。来自伦敦的队列研究记录FEV显著改善患者的生存1在过去的20年< 30%55。这凸显了需要不断重新评估肺移植的标准在很大程度上是基于一项研究近20年前,FEV演示执行1< 30%与50%的死亡率时颁发新加坡莱佛士学院集团与CF患者56。
高渗盐水(HS)已经被证明可以减少肺CF患者急性加重和改善肺功能,和目前研究作为一个在婴幼儿早期干预策略。HS促进痰咳痰,但也会增加气道表面液体流体在CF耗尽57。另一种方法是使用一个糖而不是盐作为渗透剂,和早期的研究已经证明,甘露醇干粉可能管理也有类似的功效58。吸入干粉甘露醇治疗的第三期临床试验证明在肺功能有显著的好处59。对肺的影响加重是那么清晰。进一步的研究将有助于更好地理解这种治疗的疗效60。
儿科呼吸生理学
最近开发激动人心的新技术来评估婴幼儿肺增长61年。的表观扩散系数(ADC) hyperpolarised氦3 (3他通过MRI)是一种非侵入性,显然是健壮的方法评估肺泡大小62年。49 term-born健康儿童(男)25日年龄在7 - 16岁(平均12.3岁)进行了测量功能余气量(FRC)由MRI体积描记法和ADC。ADC是近似正态分布,年龄和FRC无关61年。这些观察只能解释为形成新肺泡整个童年,这与当前的范式,肺泡只繁殖生命的前3年,肺,随后增长是由肺泡扩张。这是很重要的,因为它说明了潜在的肺康复早期生活的侮辱。相反,有可能是药物、疾病和环境暴露后的童年可能影响肺泡的最终结构和功能。
在过去的十年里出现了越来越多的关注在炼油参考对儿童肺功能测量方程。最伟大的理解一直关注肺量测定法,但表示从印第安纳波利斯(美国)规范性描述数据的扩散能力肺一氧化碳(DL,有限公司),同时测量血红蛋白(Hb) 387年健康个体6岁至18岁的青少年年63年。方程DL,有限公司,肺泡体积(V一个),DL,有限公司/V一个和DL,有限公司/ Hb纠正性和白种人与非裔美国人的种族。两个关键点是调整了Hb并不影响结果(只要Hb是在正常范围内),和正常化DL,有限公司为V一个没有提供一个好处吗63年。six-centre研究从1117年欧洲和南美分析测量中断电阻(Rint)2 - 13岁的儿童年,用于开发性别参考方程64年。之间的关系密切观察获得的数据在不同的中心表明这些引用值不同人群之间是一致的。
两项研究描述了早产对肺功能的影响测量在幼儿园期间。从一群在意大利北部,74年出生的孩子平均出生胎龄29周接受了Rint从受迫振动和阻抗测量技术(FOT)65年。结果与健康儿童获得的足月出生的。从珀斯,澳大利亚,150年一群孩子(74年支气管肺的发育不良(桶),44 non-BPD和32控制)接受肺量测定法和FOT 4 - 8岁的年龄66年。之间有显著差异(p < 0.02)和早产的孩子(桶和non-BPD), FEV健康受试者1,用力呼气流量的25 - 75%用力肺活量和FOT电抗而不是用力肺活量或者FOT阻力。在一个相关的话题,美食家的调查研究67年报道范围广泛的肺功能测试49极度早产出生的孩子和52控制招募了来自英国和测量的平均年龄11岁68年。肺量测定法是在识别组比DL,有限公司间隙、肺指数、阻力或肺容积测量体积描记器。然而,作者警告说,不同的调查给了补充信息68年。
儿科呼吸道感染和免疫学
一种新的诊断方法,振动反应成像(VRI),允许将肺不张、肺部浸润形象化。VRI,声学传感器检测振动能量联系航空公司,加工成图像的专用软件。在一个小概念验证研究的12个患者,VRI可以区分正常肺肺炎和异物抱负69年。
利用半乳甘露聚糖BAL流体作为侵袭性肺曲霉病的标志可以减少需要开放肺活检。41的回顾性研究免疫功能不全的孩子,半乳甘露聚糖水平升高在BAL流体敏感性和特异性的82.4%和87.5%,分别。然而,负面测试没有减少抗真菌治疗的使用70年。
治疗细菌性下呼吸道感染、oxyminocephalosporins的频繁使用,一群第三代头孢菌素,诱发扩展频谱β-lactamase生产细菌导致细菌耐药性的新模式71年。在大多数重症社区获得性肺炎的患儿,症状开始静脉注射青霉素治疗后24小时内解决72年。鉴于诱导新细菌耐药性的风险使用新的类广谱抗生素时,本研究强调儿童肺炎的治疗可以和可能,应该开始使用窄谱抗生素72年。
多项研究表明,根据当前胸腔积脓症治疗指南可能并不总是导致最优的结果73年- - - - - -76年。在的情况下,早期手术引流与患bronchopleural瘘的风险有关,和保守的管理经常出现成功73年- - - - - -76年。但是,早期手术剥外皮胸腔积脓症导致更短的住院治疗上,减少发病率。目前尚不清楚这些不同的干预措施如何影响胸腔积脓症的长期结果。
由于急性下呼吸道感染发病率和死亡率在头两年的生活在巴布亚新几内亚最高的儿童。莱恩和同事77年,78年发现与先天和适应性免疫相关基因多态性与早在这些病人和更严重的呼吸道感染。这一发现可能会扩大我们的知识缺陷的适应性免疫系统可以为下呼吸道感染易感性增加。
NEONATALOLOGY和儿科重症监护
临床和人口数据接受无创通气的病人(NIV)是重要的规划服务和审计的性能。最近建立了8个国家注册的和合认证中心在法国已经收集的数据对82年罕见的肺疾病患者,和招聘将继续为即将到来的年79年。
增加兴趣正在专注于长期呼吸的结果早产80年。呼出的一氧化碳含量增加呼吸的新生儿在新生儿重症监护室第三和第14天的生活显著提高预测随后的桶81年。然而,只有最低限度的一氧化碳测量增加了预测的水平(增加曲线下的面积从94%到97%),并且测量的临床意义尚不确定。在一个大型研究记录上呼吸道感染,住院和药物使用在生命的前3年每年2700年ex-premature婴儿(< 32周的妊娠),孩子们与桶发达比控制症状82年。然而,尽管大量没有明确的呼吸道发病率预测,除氧需求在新生儿期的持续时间82年。瑞士组研究早期的13个婴儿(现在的成年人的平均年龄38岁)与“老”桶,跟踪他们的肺功能从幼年到成年。随着这一群体已成为长大,异常的小航空公司似乎已稳定下来;尽管如此,他们仍远低于正常范围内83年。有趣的是,年龄30 - 40岁之间,残余体积/肺活量比率从26%上升到39%。很难知道效果可能会有从“生存偏差”这个群体的数量,最初已经死亡。
致命的和致命的附近哮喘儿童仍然是一种罕见的但令人担忧的问题。在德国的一个有趣的研究中,附近的一个急剧下滑致命和致命的哮喘曾报道过1997年和2008年之间84年。这可能是由于增加吸入糖皮质激素的使用。
在心血管反应的急性缺氧的一项研究中,13岁的儿童8 - 12岁与桶受到氧含量为12%。在儿童与桶,血氧饱和度从99%下降到91%,而92% term-born控制85年。显然,前BPD患者耐受缺氧。
来自瑞典的一项研究显示高水平的增塑剂di (2-ethylexyl) phtalate (DEHP)气管造口术患儿的尿液86年。DEHP是一种常见毒素和内分泌修饰符,尤其是孩子。然而,这一发现的影响仍然不确定。
儿科支气管病学
伴随的喘鸣laryngomalacia通常消失在生命的第一年,laryngomalacia与其他支气管异常15%的病例和相关的临床症状与gastro-oesophageal回流和microaspiration可能发生87年,88年。
几乎70%的持久和therapy-resistant喘息患儿气管或bronchomalacia血管压缩(一级或二级),气管支气管狭窄或tracheo-oesophageal瘘(微软)89年。持续性哮喘的鉴别诊断婴儿还应该包括气道狭窄由于淋巴结压缩肺结核90年。
Fibreoptic支气管镜检查是一项重要的诊断工具的评估先天性气道和肺畸形。先天性肺气肿患者,例如fibreoptic支气管镜检查可能披露支气管如支气管粘膜褶皱或bronchomalacia阀机制。支气管囊肿和囊性腺瘤样畸形,患者最常见的内镜诊断气管软化或bronchomalacia91年。在内窥镜检查的航空公司与微软的孩子,可以引入导管瘘手术之前修复。这个过程可以让外科医生知道瘘所在地。此外,fibreoptic支气管镜检查提供甲基丙烯酸酯胶微软可能是一个合理的替代手术关闭92年。
儿童,BAL可能都有诊断和治疗的目的93年。即使没有特异反应性,BAL流体从儿童哮喘甚至包含激活嗜酸性粒细胞缺乏特异反应性94年。虽然研究缺乏控制,它已经表明,全肺灌洗是一种有效的治疗肺泡蛋白质沉积症95年。不幸的是,这种治疗可能会失败时不能保持在洗胃过程足够的通风。提出了一种新的技术在儿童来克服这个问题。在这个过程中,顺序全肺灌洗进行使用的阿恩特支气管拦截器装置(库克医疗,利默里克,爱尔兰)通过一个4.5毫米插入气管内管,使用2.2毫米支气管镜引导,主要与气球充气支气管,允许隔离肺灌洗,同时保持足够的通风其他肺部的气管导管96年。
治疗儿童严重降低气道阻塞的继续发展。提出了滑动气管成形术作为纠正先天性长段气管狭窄的适当的技术和完整的气管环97年。气道支架已被成功地用于严重降低气道阻塞的成人,儿童,这是一个有吸引力的替代98年。金属支架通常实现气道开放,在大多数情况下,临床症状明显改善,而硅胶支架似乎不太成功98年。然而,严重的、有时可以致命的并发症发生在相当比例的孩子。这些包括气道肉芽组织的形成和迁移99年,One hundred.。需要更多数据从大系列的患者识别患者可能受益于气道支架。
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没有宣布。
- 收到了2009年12月16日。
- 接受2009年12月23日。
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