向编辑:
我们非常感兴趣地欣赏Naeije和Van De1论自主神经系统紊乱在肺动脉高血压中的临床关联。这术编辑适用于Wesel的研究等等。2患有严重肺动脉高压患者(PAH)患者的心率变异性和沥青倍细敏感性。
在他们的社论中,R. Naeije和P.Van De Burne讨论了PAH的运动过度通气的原因,以及在充血性心力衰竭的患者中,主要是在一些先前的惰性气体研究的基础上提高化学敏感性。事实上,三个因素决定了运动的通气反应,1)CO2生产,2)生理死区的比例(V.D.)到潮气量(V.T.),V.D./V.T.,3)动脉公司2紧张或设定点。通过分析定量术语的每种因素,可以确定在患者在运动期间观察到的高通气反应中的作用,而无需昂贵的技术。
计算V.D./V.T.需要测量动脉二氧化碳张力(P.A,CO.2)。使用最终潮汐二氧化碳张力(P.et,co.2)作为替代品P.A,CO.2可能是患者的误导性。实际上,而且P.et,co.2几毫米高于P.A,CO.2在正常科目的最大运动中,P.A,CO.2变得高于P.et,co.2在肺气通风良好的肺部灌注患者中。增加两者V.D./V.T.和P.(A-et),CO2与慢性心力衰竭的患者之前表明患者的运动程度成比例3.。通气反应相对于CO2代谢H时的产量增加+生产刺激颈动脉体以防止降低pH,降低P.A,CO.2。在低心输出,厌氧阈值和过量的患者中+生产发生在较低的氧气摄取(v'O.2)比正常科目。慢性心力衰竭的患者在最大运动上不仅更高V.D./V.T.而不是类似年龄和性别的健康主体,但也具有更高的二氧化碳产生相对v'O.2。基于动脉血气和煤气交换的呼吸呼吸,Wasserman等等。3.归因于心力衰竭患者的过度运动通风不仅增加了V.D./V.T.但还通过减少调节动脉pH值P.A,CO.2。在最大的心力衰竭患者中,动脉pH在最大运动中保持接近7.4,而其在正常受试者中仍然高于7.3。
可能与慢性心力衰竭患者观察到的机制可能类似于在PAH运动中解释过度的通风。在锻炼期间没有动脉血气测量的帮助,显示出多元代谢酸中毒,增加的化学敏感性作为对运动期间的通气增加的解释仍然非常令人投机。
在Wesel的论文中等等。2从收缩压与心跳间隔之间的关系的斜率推断出肺动脉高压患者的肺动脉高血压患者的肾小球倍数敏感性,以遵循自发性血压变化。事实上,这些作者只分析了对心率的丧失反感控制。本研究决不证明,损害了对迷离和交感神经动脉源性神经元的激活传入丧心运动会。此外,收缩压的变化是自发的,因此只观察到少的变化并与心率变化有关。心率是由心血管障碍的副交感神经系统和人类的活动主导,有副交感神经心脏神经射击的滋补水平,如果在休息的心脏上有任何交感神经活动4.。调查Baroreflex需要通过全压范围进行测试。虽然我们同意这可能是严重PAH患者可能是危险和不切实际的,但导致压力变化较大,探索对血压药物或颈部压力或吸入的颈部压力或吸入的反应器的反应可能不同。在动物和人类中,已经表明,由于在心脏交感神经阻滞后仍然保持不变,因此抑制血管加压剂药物的心率降低。只有硝酸甘油诱导的心动过速才能通过交感神经阻滞衰减,因此与交感神经介导者部分相关4.。此外,较高型患者中显示的微生力分子交感神经激活和心率之间的解剖不能排除5.。从Wesel的研究等等。2,只能得出结论,PAH与降低的心率变异性有关。需要进一步的研究来测试是否涉及迷失调的降低,并携带类似于心力衰竭和心肌梗死患者的观察到的预后值。
兴趣表
可以找到B. Raffestin的兴趣表www.www.qdcxjkg.com/misc/statements.dtl.
- ©ers Journals Ltd