文摘
下呼吸道感染(下呼吸道感染)和结核病是寻求医疗护理的主要原因之一。
在目前的报告,最近的进步领域的下呼吸道感染和结核病的临床研究和基础科学提出了通过分析提出的一些最好的抽象的18日在柏林欧洲呼吸学会年度大会。188bet官网地址
病毒在慢性阻塞性肺疾病急性加重的作用和重要性的新的生物标记物在细菌感染的诊断下呼吸道感染进行了讨论。
新工具的潜伏性和活动性肺结核的诊断特殊子组的患者(孩子,免疫力低下的个人,等。),新的流行病学威胁的耐多药和广泛耐药结核病病例分析。
一方面,下呼吸道感染(下呼吸道感染)是常见的,与主要的发病率,死亡率和财政负担1。另一方面,结核病导致死亡人数在过去的几百年里比流感和艾滋病合并,并每年数以百万计的人死于结核病。
很多重要的问题和挑战领域的临床研究和基础科学保持开放。
耐药结核病已成为公共卫生关注的主要比例,和最令人担忧的问题面临着在国际结核病控制,广泛耐药结核病(XDR)的出现2,3。
欧洲呼吸188bet官网地址协会(ERS)呼吸道感染大会积极支持这些领域的研究和教育措施,也是参与欧洲Union-funded协议第六届和第七框架计划之内,如。卓越的网络,基因组学在欧洲在社区获得性下呼吸道感染的战斗抵抗抗生素(恩)4和大型集成项目,泛欧洲网络研究和临床管理耐药肺结核(TB PAN-NET),结核。
本文分析了一些最好的抽象在18人年度国会成员在柏林的呼吸道感染。
呼吸道感染
239摘要发送到呼吸道感染组中,186(78%)接受了人在柏林年度大会。从这些,三个科学选择有趣的抽象,下面讨论。
急性加重的慢性阻塞性肺疾病(COPD)代表的一个主要贡献者的临床加载医生,在医院和社区。
兴趣病毒感染引起的慢性阻塞性肺病急性加重以来新的PCR技术的引入。用这项技术,最常见的病毒和他们的患病率在哮喘和慢性阻塞性肺病患者更好的识别。呼吸道病毒已被隔离在大约一半的发作5。鼻病毒可以恢复23%的慢性阻塞性肺病患者诱导痰在恶化,但在< 1%的稳定的患者6。恶化引发的呼吸道病毒也更严重,与更长的恢复时间和有更大的机会比发作住院,呼吸道病毒没有检测到7。
在阿尔伯的抽象et al。8名为“定量变化在慢性阻塞性肺病加重病人的鼻病毒负荷”,病毒载量的时间进程和鼻症状进行调查。鼻症状记录和痰液样本收集之前,期间和2和5周后恶化。实时PCR用于量化病毒载量。鼻病毒中检测出111(29.7%)患者和基线的12.3%(170例)。均值±sd病毒载量在基线是3.2×103±2.5×104斑单位(pfu)·毫升唾液−1和增加恶化发病9.6×104±5.4×104空斑形成单位·毫升−1(p = 0.008)。随访期间有一个病毒载量下降。较高的鼻病毒是发现如果患者rhinorrhoea打喷嚏。患者的病毒载量最高rhinorrhoea等症状(1.6×105空斑形成单位·毫升−1)或打喷嚏(1.1×106空斑形成单位·毫升−1),明显不同于那些没有这些症状。作者得出的结论是,病毒载量显著增加恶化和保持了2周。此外,鼻症状之间的显著相关性是证明和病毒载量。
两个有趣的观察应该讨论。首先,在基线,一个非常高鼻病毒负载可以诱导痰中找到,这可能是由于慢性感染鼻病毒存在的假设。其次,只有在恶化鼻病毒负荷增长了30倍,这减少病毒载量在5周的基线。只有三分之一的包括病人恶化在5周取样。鼻病毒RNA的间隙应更详细地研究。
水平的生物标志物,尤其是原降钙素(PCT)、血清中迅速增加细菌感染的存在9。因此,细菌感染和病毒感染可能是区别开来。一个有趣的发展是所谓PCT-guided抗生素治疗,这意味着只有患者社区获得性肺炎(CAP)或慢性阻塞性肺病恶化高PCT水平(> 0.25μg·L−1)应该使用抗生素治疗10。慢性阻塞性肺病急性加重的随机研究,该方法减少了32%的抗生素处方没有差异的结果。这些发现可能会有很大的影响抗生素暴露在不久的将来。
在Lacoma的研究et al。11,一些生物标记,如PCT, neopterin, c反应蛋白(CRP)和mid-regional-pro-atrial利钠肽(MR-pro-ANP),测定血清样本286年慢性阻塞性肺病患者基线,在那些恶化和肺炎。研究的问题如下。1)有三组之间的生物标志物之间的差异吗?2)这些生物标记物可以帮助识别发作由细菌引起的吗?血清样本(n = 286)慢性阻塞性肺病患者包括;14采集标本在一个稳定的时期(组1),217年恶化(组2)患者和55帽(组3)。PCT和CRP水平的一个重要的关系被发现时,三组比较(p < 0.0001);帽组中检测到的最高水平。的最高浓度neopterin患者被发现帽和明显不同于其他两组。的水平MR-pro-ANP三组没有差别。在慢性阻塞性肺病加重病人的详细,没有痰的细菌进行了研究,发现CRP和PCT水平没有区别。 Only neopterin and MR-pro-ANP were significantly different. From this study, it has been concluded that clinically stable COPD patients had lower levels of CRP, PCT and neopterin compared to an episode of exacerbation or CAP. No firm conclusion could be reached as to whether biomarkers are helpful in discriminating infectious from noninfectious exacerbations looking at bacteria in sputum.
本研究证实,生物标志物,如c反应蛋白和PCT,有利于严重感染。Neopterin水平也在提高患者帽,但它是未知的附加值是什么旧标记CRP和PCT。相比存在的细菌在痰恶化和生物标记物的作用仍未得到解决。
一个非常有趣的抽象有关鸟型分支杆菌intracellulare复杂(MAC)被Maekura提交et al。12来自日本。自1990年代中期以来,macrolide-containing方案介绍了MAC肺病13。痰液转换≥12个月的治疗中可以观察到90%的患者肺部疾病14。然而,信息稀缺的长期影响这些macrolide-containing方案。最初显示的患者痰转换(连续三acid-fast-bacillus-negative文化)在药物但随后发展文化阳性MAC中断治疗后,它已经表明,这些患者可以通过新的MAC感染菌株(基因型)而不是显化疾病由于复发与他们最初的MAC应变(基因型)15。
在日本的研究中,时间埋葬生存和预后因素进行回顾性调查399年MAC肺病患者,其中76人死亡。50%的生存率为16.3±0.5岁,女性(89.8%)最高的生存。空洞的病变患者预后明显比在支气管扩张患者(p < 0.01)。病人clarithromycin-containing方案(165例;92.3%的生存)有一个更好的结果比其他患者(234例;82%的生存)。MAC肺病患者诊断自1997年以来,在1997年之前有更好的预后诊断(p < 0.05)。
得出结论,生存的MAC肺病自1997年以来有所改善。特别是女性和支气管扩张患者做的更好。
这项研究中,在一大群患者的预后提供了新的信息MAC肺病macrolide-containing方案。然而,许多问题在这个疾病,如上所述复合菌群在美国胸科学会非结核分枝杆菌疾病指南,依然没有解决16。例如,它是不知道一种药物(克拉霉素)优于另一个(阿奇霉素)。两个相比没有研究与三种药物治疗方案。新一代氟喹诺酮类原料药的作用是什么?应该如何处理病人谁不应对macrolide-containing治疗?在我们看来,MAC肺疾病可能被低估。临床医生应该意识到这种疾病,尤其是潜在的诱发因素,如预先存在的肺疾病或免疫缺陷。慢性咳嗽、呼吸困难、衰弱和减肥是最常见的症状。治疗应根据影像学特征和协调好了复合菌群的严重性非结核分枝杆菌病。
肺结核
抽象的大量(360)中接受结核病组人,几个来自欧洲主要研究组织内外价值的讨论。
等,以下热门话题吸引了研究人员的兴趣:1)新interferon-γ释放化验(干扰素释放);2)新发现耐多药结核病(MDR)和广泛耐药结核病例。
干扰素释放潜伏结核感染和结核病的诊断
干扰素释放的研究目前主要集中在回答开放式问题仍然缺乏证据。领域中需要进一步的证据,应当提及的干扰素释放的作用和贡献在诊断潜伏结核感染(LTBI)在特殊人群(儿童免疫力低下的个人,等。),在诊断结核病的着重点是难以诊断的疾病(sputum-smear-negative和肺外结核)和监测治疗的有效性LTBI和结核病。此外,几组正在寻找新的生物标记与一个潜在的角色(替代或补充)在改善现有的敏感性和/或特异性QuantiFERON或酶联immunospot有关酶联免疫斑点)(干扰素释放17。
摘要将新信息添加到现有的知识总结如下。
RD1-based测试结核病的诊断疾病或感染血液以外的标本
在RD1-based测试诊断结核病或感染标本除了血,劳务的研究et al。18原则上证明,在印度,提供抗原t细胞主要集中在有关酶联免疫斑点可能代表脑脊液,一种快速、敏感的在目前的初步研究(90%)和特定的研究(100%)检测结核脑膜炎、和结核病网络(TB-NET)研究19证明了枚举的结核分枝杆菌特殊技能有关酶联免疫斑点的敏感性高于t细胞的结核分枝杆菌特殊技能PCR sputum-smear-negative结核病的诊断。
使用不同的RD1抗原格式,如肽从完整RD1选择蛋白质
的自制interferon-γRD1-based TB-NET试验测试的7个国家表现出类似的敏感性和特异性高于结核菌素皮肤试验(TST) QuantiFERON-TB黄金(QFT-G;有关酶联免疫斑点为Cellestis、卡内基、澳大利亚)和结核病的诊断20.。这个测试的响应和QFT-G管的影响随着时间的推移,可能是有用的监测LTBI治疗在儿科人口21。相同的测试也承诺在活动sputum-smear-negative和肺外结核病的诊断22。
干扰素释放检测标记替代或补充
Interferon-γ-inducible蛋白10 (IP-10)和单核细胞趋化现象的protein-2是干扰素释放标记替代或补充。自诊断IP-10的表演满意相比QFT-G管23,作者得出结论,IP-10-based测试可能代表新一代的敏感测试的特点是简单读出格式。同一组也表明,生物标志物可能能够改善免疫功能低下的患者的敏感性24。
不同的读数RD1反应的检测
Fluorescence-activated细胞排序分析和评估的与短化验等检测的读数RD1反应。German-UK协作研究25表明流仪分析抗原CD4 t细胞细胞因子资料能够区分活动性结核病治愈疾病。卡拉拉的研究et al。26建议interferon-γ记忆反应RD1比interferon-γ的蛋白质和其他细胞因子(肿瘤坏死因子(TNF) -α和白介素2)发现在第一天(后在体外刺激)可以改善LTBI的识别。
类别的病人谁RD1反应评估
孩子们
根据摩德纳小组学习的结果27,年轻的孩子产生了较高的不确定的结果,当测试ELISA-based (QFT-G和QFT-G管)比(T-SPOT ELISPOT-based测试。结核病;英国牛津Immunotec,阿宾顿)。T-SPOT的角色。结核病在诊断LTBI卡介苗(BCG)接种疫苗的儿童在群里加的研究讨论28。那不勒斯组研究29日证明了可怜的协议测试中,QFT-G管和T-SPOT。结核病在一群长期药物由于风湿病疾病或肝移植免疫抑制的孩子。
hiv阳性个体
西班牙语学习30.建议QFT-G管和T-SPOT。结核病hiv阳性个体中表现出相似的结果,结果被类似于测试当CD4细胞计数·μL < 250细胞−1,这两个在体外BCG比结核菌素测试影响较小。乌干达的研究31日建议结核菌素的敏感性,QFT-G管和T-SPOT。结核病患者的诊断LTBI适度先进艾滋病毒感染免疫缺陷的程度似乎不受影响,尽管整合测试结果的程度相对较低。
耐多药和广泛耐药结核病
尽管广泛耐药结核描述直到最近,越来越多的证据积累关于这种新形式的结核病40。TB-NET提供展示的重要贡献,第一次临床和预后差异XDR -和耐多药结核病,尤其是艾滋病毒阴性的病人。许多公共健康问题仍然需要一个适当的回答,主要集中在如何预防耐药突变体的选择。关键的临床研究重点,如何更好地利用现有药物在等待新的化合物可能是最相关的41。
MDR / XDR问题与新的药物和治疗这些病例是在几项研究讨论。MDR的特性和结果描述的TB-NET组病例管理在德国期间2004 - 200642。同一组的疗效和耐受性linezolid(标示外使用)在治疗无望的MDR -耐多药/广泛耐药结核病病例在意大利和德国最大队列研究(89名患者)43。类似的研究中,进行一个小得多的队列(11例),已由一群韩国44。一项研究在托木斯克(俄罗斯)俄罗斯和美国集团展示了潜在的莫西沙星在改善积极成果的概率在广泛耐药结核病例45。的相对重要性每个XDR-defining药物(一线药物包括利福平和异烟肼、氟喹诺酮类原料药和二线注射药物)TB-NET首次被描述的。最后一个系列的研究46表明抗二线注射剂(特别是卷曲霉素)预测死亡和失败在耐多药/广泛耐药结核病例。
结论
的混杂使用抗生素治疗下呼吸道感染占抗生素使用的社会负担的重要组成部分,大大有助于患病率的上升阻力主要人类病原体中。更好的理解病毒在慢性阻塞性肺病急性加重的作用,新生物标志物的具体诊断细菌感染会导致更多的集中管理社区获得性下呼吸道感染的患者,从而导致更好的资源利用率。
利用新的诊断方法对结核病的诊断会导致疾病的更具体的管理在一个环境中广泛耐药结核已报道在45个国家47。
呼吸道感染的成员大会正在积极处理这些问题,和他们的研究的结果将会导致新的医学知识的方法和技术来提高社区获得性下呼吸道感染和结核病的管理。
感兴趣的语句
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- 收到了2008年的11月5日。
- 接受2008年12月18日。
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