越来越多的证据表明,慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疾病负担不仅取决于肺损伤,而且还取决于骨骼肌病理和心血管疾病也会导致身体表现下降和死亡率增加。在慢性阻塞性肺病管理中,还没有将多器官功能下降作为由吸烟、不佳饮食、缺乏活动和疾病易感性造成的稳态网络紊乱的综合观点概念化,但可能导致临床医学和公共卫生向个性化生活方式的转变。
肺恶病质骨骼肌病理的发病机制和治疗以减轻进行性残疾的研究是近十年来重点研究的课题。而多模式营养康复策略的合成代谢潜力,包括运动、蛋白质-热量补充、多不饱和脂肪酸和/或合成代谢剂,已在短期内得到证实1- - - - - -3.在美国,由于缺乏长期策略来维持晚期疾病患者的身体健康,以及持续炎症对肌肉维持的不良影响,肺部恶病质的疗效受到限制4,5.实验研究迅速促进了对肌肉蛋白质合成和分解的分子调控的理解,为营养和药物调控提供了新的线索。目前,由于对从易感吸烟者到慢性呼吸衰竭,以及从急性发作到康复的疾病过程中肌肉蛋白转换的调节缺乏足够的了解,将这项研究转化为一般的生活方式策略或量身定制的干预措施,目前限制了这项研究。同样,目前尚不清楚骨骼肌氧化能力是否如晚期COPD中观察到的那样下降6仅仅是对长期久坐行为和吸烟的适应性反应,或反映可能干扰骨骼肌合成代谢和胰岛素信号传递的线粒体功能障碍,从而加速肌肉萎缩,增加心血管疾病的易感性。
动脉粥样硬化性心血管疾病是普通人群发病率和死亡率的主要原因。根据许多正在进行的观察研究,高胆固醇血症、高血压和糖尿病是公认的普通人群心血管疾病流行的原因7.肥胖会加重这些危险因素8.值得注意的是,在慢性疾病(包括COPD)和老年患者中,可以观察到相反的流行病学,因为在这些人群中,与正常体重患者相比,超重和肥胖患者的死亡风险没有增加,而是降低了9.肥胖悖论在慢性阻塞性肺病可以解释最近身体成分的研究一致表明,肌肉萎缩是一种更好的预测死亡率比体重指数和慢性阻塞性肺病浪费不仅限于恶病质和终末期疾病也发生在大部分温和的气流梗阻患者10,11.后一类的特点是身体成分转变为“隐性”肌肉萎缩和相对脂肪丰度,类似于老年肌肉减少症(sarcoPD)。11.在慢性心力衰竭中,其他心血管风险的替代因素,如脂肪丰富、高胆固醇血症和高血压,反而与更高而不是更低的生存率相关9.在呼吸系统疾病中,除了血清胆固醇水平与慢性阻塞性肺病之间的反向和分级相关性外,关于心血管生物标志物的预后价值的数据有限12.
大型流行病学研究报告称,除了吸烟、久坐行为和社会经济地位低下等COPD传统风险因素的高患病率,气流限制也是心血管疾病的独立风险因素13.人们很容易推测,所观察到的一秒钟用力呼气量与心血管死亡率之间的关联,不仅代表了呼吸障碍的影响,而且也代表了“加速衰老”的影响,这反映在被脂肪块保存所掩盖的渐进式肌肉萎缩。MacNee最近对心血管疾病风险、肌肉萎缩和身体缺乏活动的适应性反应(包括系统性炎症、氧化应激和缺氧)的显著相似性支持了这一假设et al。13.肌肉减少型COPD表型的易感性不仅因肌肉消耗对身体功能和死亡率的不利影响而增加,而且脂肪丰富也可能增加心脏代谢风险。在之前的一期欧洲呼吸杂志, Franssenet al。14报告指出,与代谢综合征相比,慢性阻塞性肺疾病中的肌少症并不伴有全身脂解率的异常,而是由高胰岛素血症所反映的脂解的稳态控制被改变。基于空腹血糖,胰岛素和体内平衡模型技术,博尔顿et al。15报告称,与健康对照组相比,正常体重的COPD患者有更大的胰岛素抵抗,这与系统性炎症有关。
为了提高COPD的活力和降低其发病率,目前的文献已经为将营养康复范围从肺恶病质扩大到“sarcoPD”提供了强有力的理论依据。在慢性阻塞性肺病表型中,在不同的营养康复策略后评估心血管生物标志物的可变性可能是一种独特的临床干预模型,以阐明慢性消耗性疾病中明显的危险因素悖论。
这种风险收益平衡的结论是什么呢?慢性阻塞性肺疾病患者没有时间浪费肌肉。
感兴趣的语句
A.M.W.J.学校的兴趣声明可在www.www.qdcxjkg.com/misc/statements.dtl
- ©ERS期刊有限公司