在今天的呼吸研究,气道重塑可能是一个用于其兴奋程度的混乱就其定义和含义的水平容易匹配的区域最好的例子。这看似矛盾的可能,但是,并不是所有的科学令人担忧。事实上,这很可能是创新性研究的强大动力,从而产生和测试各种假设。
传统上,组织结构被认为是胚胎发育的一个小插曲后相对稳定。然而,它正变得越来越明显的增长,周转和修复组织的代表,涉及所有常住细胞和它们的细胞外基质(ECM),无论是在健康和疾病的连续,终生的过程。这也极有可能于肺内气道的情况下1,2。目前,这是习惯预留的术语“气道重塑”到作为与健康受试者相比,观察气道的结构变得“不正常”的条件。
典型的气道结构变化可以在慢性呼吸疾病,例如哮喘和慢性阻塞性肺疾病中观察到2,3。重塑是指在涉及驻留细胞和/或ECM的各种成分的量的数量和/或类型的变化复杂的现象。上皮损伤,血管和腺体增生,增加平滑肌质量,上皮下纤维化和细胞外基质成分增加,如蛋白聚糖是这种复杂现象的最好的研究特点之一,虽然有必要更好地理解这些过程的时间过程。气道重塑可能在气道疾病的早期阶段观察他们成为临床上明显之前4,五。它通常被认为是继发于通过各种细胞因子和介质的作用的潜在的炎症过程中,虽然其他机制可以是缴费1-3,6-8。
参与重塑的发展常驻细胞和炎症细胞之间的相互作用是目前正在调查,有证据表明,不仅能性炎症的影响重塑但是相反也是如此,这些相互交互可能有助于这两个过程的持续性9,10。虽然观察到的结构变化导致气道疾病的临床特点,包括他们的严重性和持久性,这些不同的修改,可能会如何导致改建气道功能,影响临床效果还有待确定11,12。
因此,也有在该领域许多亟待研究的问题。什么是推动气道重塑的基本机制是什么?难道这些遗传,炎症甚或机械?它可以由环境因素诱导?什么是涉及的细胞因子和生长因子?其实什么是确切的结构性变化,我们在谈论什么?应该如何组织进行取样,测定那些?可以这样做无创性,例如通过成像技术?如何气道重塑转化为气道功能的变化?被重塑总是有害的,也可以是对气道狭窄的保护?什么是气道重塑的最终临床表现?是否与特定的临床表型相关?此外,一个关键的问题是,是否应该干预对气道重塑被引导?是我们目前的干预改变气道结构?并且其在这一领域的新方法?
这个月,欧洲呼吸杂志推出了一系列在该领域的全球专家,涵盖了这个主题的上述方面产生的评论文章。这将解决基本机制和结构性气道变化的主要组件,以及如何评估这些动物模型的贡献不正常的修复过程和肺和呼吸道结构的永久性变化的认识,同时也接触过敏原的的贡献气道敏感科目重塑。最后,气道重塑的临床意义,治疗这个在这一领域的影响力,也是未来研究需要进行讨论。
我们在我们的气道疾病的认识,从而导致非常规的治疗选择面临着一个新的时代13,14。在接下来的几个月里,欧洲呼吸杂志将目前这背后的科学,从fixman按等。15审查的气道结构改变发展的基本机制。
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