最近的临床研究表明,慢性阻塞性肺疾病(COPD)的急性加剧的特征在于饮食摄入和能源支出之间的平衡紊乱1那2以及负氮气平衡3.。由于在急性加剧期间和住院期间的减肥与死亡率和入院率之间的结果有关4.那5.,重要的是要预防或治疗这种并发症。目前尚不清楚在急性疾病恶化期间导致体重减轻的因素在多大程度上是稳定的疾病。在稳定的疾病期间,物理活性的升高的能量需求已经涉及6.但是当活动水平可能非常低时,不太可能是急性疾病期间的重要因素。缺氧被歧视为减少膳食摄入和代谢改变的潜在触发,而在稳定的疾病中,静息动脉氧气张力与营养状况之间没有强有力的关系。
高度高度研究中应用的缺氧,显然诱导体重减轻,是调查急性缺氧的影响的有趣人类模型。有证据表明,人类体重维持的高度限制为~5,000米7.。从海平面到高度的急性转移通常会导致体重减轻,但在食品供应充足时减少重量损失率。减少膳食摄入量最初是由于在膳食期间饱腹腹期快速增加而减少的膳食大小的结果8.。每日膳食摄入量减少的膳食大小的一部分可以通过增加膳食频率来补偿。在≥7,000米的海拔地区,急性山症状导致抑制饥饿和吃的欲望8.,可能与通过瘦素的食欲减少有关,是食物摄入的神经内分泌调节的关键介质9.。缺氧对静息代谢率的影响尚不清楚。高空研究受到受试者往往受过高度培训的事实,并且具有与耐力运动员相当的相关能源支出。在长期停留期间,在5,000米的延长住宿期间更具体的研究表明,蛋白质消化率没有损害10.。但是,用甘氨酸测量的甘氨酸代谢(15.n),随着高度曝光而改变。尿排泄15.n从静脉甘氨酸给药中,作为尿氮的一小部分,在海拔13天后在4天后的20.6%增加到38.0%(P <0.05)。它被假设增加了15.n排泄是由于甘氨酸氧化增加,作为高度暴露的功能。其他人也观察到毛细血管泄漏的高度诱导的增加导致氨基酸的肾脏丧失11.。
实验模型对动物进行缺氧环境,IE。IIOKA等等。12.在本期刊的当前188bet体育备用网址问题中,对于创造的缺氧,与5,000米的高度相当。为避免缺氧诱导的噬菌体的影响,所研究的大鼠进行全肠外营养(TPN)。然而,暴露于缺氧导致阴性氮气平衡,这主要是由于尿氮排泄增加。氧气可用性降低,特别是在急性情况下,可能导致身体活动的减少。身体活性的减少减少了对蛋白质的需要和/或导致短期肌肉萎缩。观察到急性缺氧期间的净氮潴留的降低,如尿液缺失水平的增加,可能是“破坏”的效果。在本杂志的先前问题中,达米等等。13.描述了缺氧对中间代谢的影响。他们通过研究急性饥饿的影响,它们使用了标准化的噬菌体标准化的类似大鼠模型。他们报道称,与高毒状态度相比,缺氧不影响氨基酸适应饥饿。然而,它们还观察到胰岛素抵抗力和减少的脂解。这些代谢适应在这种缺氧情况下通过富有升压来指向代谢过载的潜在不利影响。
IIOKA的研究等等。12.表明Rh胰岛素样生长因子(Rhigf-1)可以防止缺氧的急性净分解效果,如在阴性氮气平衡中反映,但与常见常见条件相比,体重增加不太明显。需要一种营养支持和IGF的组合治疗方法来诱导净合成代谢效应。作者表明,有必要进一步的研究来确定由TPN和Rhigf-1组成的干预是否可以应用于急性加剧与慢性呼吸道疾病的急性加剧。虽然这是一个诱人的选择,但很难将“直接向前”实验模型转化为复杂和异质条件,如急性加剧。相反,在营养支撑限制外推的时序和类型的模型的魅力。急性缺氧恶化的临床管理主要是针对逆转缺氧。菲尔干酪等等。1据报道,在动脉血气体的标准化后,膳食摄入量通常自发改善。目前尚不清楚是否可以通过口服营养支持仍然可以达到正能量平衡本身。TPN不是呼吸系统疾病的常见方式。胃肠道通常是完整的,肠内营养超过TPN的成本和风险。然而,除了在缺氧条件下观察到的效果外,还有其他争论在急性加剧期间考虑rhigf-1治疗。急性加剧的医疗通常包括高剂量全身糖皮质激素。沙特尼 - Unterberger.等等。3.表明,在COPD的急性加重期间,负氮平衡的严重程度与剂量依赖性时尚的全身糖皮质激素相关。具有高剂量葡聚糖激素的急性治疗降低了大鼠隔膜和腓肠肌中的IGF-1和IGF-2表达14.。体外实验研究表明,IGF治疗可以反转皮质类固醇诱导的肌肉浪费的不利影响15.那16.。
需要进一步的临床研究来研究胰岛素样生长因子-1是否可以是急性加剧期间观察到的短期内糖皮质激素在短期内抵消不良反应的价值。
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