文摘gydF4y2Ba
本研究的目的是探讨支气管镜的表面活性剂的影响政府,在生物化学和生物物理表面活性剂性质,患者的严重和早期急性呼吸窘迫综合症(ARDS)和感染性休克。gydF4y2Ba
27 ARDS患者的总数300 - 500 mg·公斤··体重gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba天然牛表面活性剂提取(Alveofact®)gydF4y2Ba通过gydF4y2Ba灵活的支气管镜。支气管肺泡灌洗前进行3 h, 15—h和72 h后表面活性剂。健康的志愿者相比,接受一个相同的清洗过程,(控制,n = 12)。gydF4y2Ba
严重的生物物理和生物化学表面活性剂异常全程在ARDS患者。其中包括一个巨大的肺泡蛋白质负载,降低的百分比大表面活性剂聚合物(LA),损失palmitoylated磷脂酰胆碱表面活性剂种类及显著减少脱辅基蛋白(SP) - a, SP-B和SP-C LA分数。最低(γmin)和吸附(γads)表面张力值(脉动泡沫surfactometer)显著增加。表面活性剂处理导致显著增加lavagable磷脂(PL)池,但优势肺泡surfactant-inhibitory蛋白质负载仍遇到。深远甚至完全正常化PL概要,LA分数及其SP-B SP-C(但不是SP-A)内容以及磷脂酰胆碱类的脂肪酸组成。表面张力降低属性(γmin和γads)显著提高,但仍没有完全标准化。gydF4y2Ba
支气管镜的管理大量的天然牛表面活性剂在严重急性呼吸窘迫综合征造成深远的恢复生物表面活性剂性能显著改善,但是不完全正常化,生物物理表面活性剂的功能。gydF4y2Ba
本研究支持的德意志Forschungsgemeinschaft。gydF4y2Ba
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与明显的肺表面活性物质的生物化学和生物物理变化系统,主要分析评估的支气管肺泡灌洗液(BALF)gydF4y2Ba1gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba4gydF4y2Ba。这些改变包括BALF的总蛋白质含量的增加,改变磷脂(PL)和脂肪酸概要文件gydF4y2Ba5gydF4y2Ba表面活性剂浓度,减少载脂蛋白(SP)——和SP-BgydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba和明显的低水平的生物物理最相关的大型表面活性剂总分数(LA)。因此,巨大的表面活性损失一直在这种疾病gydF4y2Ba1gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。此外,基本表面活性剂的降解化合物通过炎症介质(gydF4y2Ba如。gydF4y2Ba蛋白酶、磷脂酶)和表面活性剂功能的抑制血浆蛋白包括纤维蛋白(ogen)与表面活性的损伤。肺泡稳定,肺不张形成和气体交换被认为严重恶化的结果很大程度上从这些表面活性剂在ARDS异常。事实上,演习直接影响肺泡表面活性剂系统复制ARDS的气体交换障碍,与模型包括次氯酸抱负gydF4y2Ba6gydF4y2Ba、实验肺炎gydF4y2Ba7gydF4y2Ba脓毒症,gydF4y2Ba8gydF4y2Ba、支气管肺泡洗涤剂管理gydF4y2Ba9gydF4y2Ba和重复洗胃过程gydF4y2Ba10gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
婴儿呼吸窘迫综合征(ird),主要表现为肺表面活性物质不足,及时管理外源性表面活性剂被证明显著改善生存gydF4y2Ba11gydF4y2Ba。此外,它是发现,预防性治疗优于延迟治疗,当呼吸机相关的炎性改变,如白细胞和血浆蛋白涌入到肺泡腔室和内皮和上皮通透性已明显增加。治疗ARDS动物模型的,表面活性剂在这些条件下可能会受到抑制因素的存在(蛋白酶、磷脂酶、自由基、蛋白质),要求表面活性剂用量的增加克服抑制肺泡空间的能力。gydF4y2Ba
尽管有这样的证据,表面活性剂的作用异常在ARDS和表面活性剂替代的明确的临床疗效太少了,只有少数的尝试是迄今为止进行改善气体交换由外源性表面活性剂ARDS患者的管理gydF4y2Ba12gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba14gydF4y2Ba。数据有关的影响surfactant-replacement疗法在生物化学和生物物理等表面活性剂属性稀缺和有限很晚时间性能的替代疗法后,只有一些小的变化被观察到gydF4y2Ba12gydF4y2Ba。从作者的初步数据组gydF4y2Ba14gydF4y2Ba在少数ARDS患者(10)建议快速变化在表面活性剂功能和组成calf-lung表面活性剂提取的支气管镜的政府。一项多中心无控研究的结果,解决的可行性和安全性支气管镜的政府300 - 500 mg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba体重(bw)这种自然牛表面活性剂(Alveofact;都会GmbH, Biberach,德国),27例患有严重和ARDS早期和感染性休克是这里提出。由于病人的数量有限,感染性ARDS的异质性,难以获得BALF没有治疗没有接受安慰剂的对照组成立。临床和气体交换反应是在随行gydF4y2Ba15gydF4y2Ba在目前的研究中作者发现,支气管镜的表面活性剂治疗引起显著增加lavagable PL内容和深远的PL -正常化,脂肪酸和疏水apoprotein-profiles和大型表面活性剂总量的比例,这与显著改善表面张力降低的属性。gydF4y2Ba
方法gydF4y2Ba
患者人群gydF4y2Ba
总共27个严重ARDS患者根据标准达成共识gydF4y2Ba16gydF4y2Ba进入研究1994 - 1996年之间。患者进入研究如果他们认为:年龄在18 - 70岁;发达急性呼吸衰竭胸片发现典型的双边浸润在一个典型的诱发事件(包括所有病人完成了标准脓毒性休克);穆雷得分2.5gydF4y2Ba16gydF4y2Ba以来,一直通风≤96 h ARDS诊断(ARDS早期)。所有标准必须满足一个基线段前12 h进入学习。以下排除标准在所有患者检查:怀孕;急性心肌梗死;左心衰(肺毛细血管楔压> 18毫米汞柱作为评估肺动脉导管);肺挫伤;预先存在的肺疾病(纤维化、慢性阻塞性肺部疾病);恶性疾病;免疫抑制药物和白血球减少症(< 1000µL白细胞gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba);严重创伤或缺氧脑损伤;额外的试验性药物。呼吸机设置有详细的细节gydF4y2Ba15gydF4y2Ba。总之,均值±sem潮汐体积为11.0±0.5毫升·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Babw和呼气末正压通气不啻为16.3±2.8gydF4y2Ba2gydF4y2Bao .每个中心的机构伦理委员会批准了研究方案。,每个病人或其法定监护人的知情同意前学习条目。相比之下,12名健康志愿者没有任何临床症状或心脏或肺部疾病的历史进行了灵活的支气管镜检查和支气管肺泡灌洗,但不通风和虚假的曝光。gydF4y2Ba
表面活性剂材料和支气管镜的管理gydF4y2Ba
研究与Alveofact执行,牛天然表面活性剂。这是氯仿/甲醇提取包含请小牛肺,中性脂质和疏水SP-B SP-C(见后);它不包含大量的亲水载脂蛋白SP-A SP-D。时间被设定为零后基线和300 mg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Babw Alveofact的诊断,在分裂的剂量,每一部分的权利和左肺(总共22.7±3.4 g∼378毫升生理盐水)。从低段,每个段的支气管镜是楔形整除的注入,紧随其后的是1 - 2分钟维护得寸进尺的位置以避免表面活性剂材料的主要回流到中央航空公司。每次2 - 3在一个肺段,程序继续在其他肺。整个治疗过程持续了45±11分钟。表面活性剂政府期间,病人的仰卧位和通风机设置没有改变。在这些患者,支气管镜的表面活性剂的管理改善氧张力引起的动脉血液/吸入氧气分数(gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)的至少25%,然而,再度迷失在未来18 - 24 h,再处理额外的表面活性剂剂量为200毫克公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Babw被允许18 - 24 h后第一个表面活性剂。这七27的患者行(第二总剂量为14.0±0.44 g∼230毫升生理盐水)。gydF4y2Ba
支气管肺泡灌洗gydF4y2Ba
支气管肺泡灌洗进行3 h之前,以及15—h和72 h后表面活性剂。灵活fibreoptic支气管镜检查以标准化的方式进行(如前所述)gydF4y2Ba1gydF4y2Ba。一个段海豆芽或右中部叶灌洗的总量200毫升无菌生理盐水在10整除与液体复苏在50 - 70%之间不等。的分数BALF汇集,通过无菌纱布过滤,离心200×gydF4y2BaggydF4y2Ba(10分钟、4°C)去除细胞和膜碎片。上层清液立即被分为整除,在液态氮冷冻储存在−80°C,直到进一步的处理。gydF4y2Ba
磷脂的分析gydF4y2Ba
脂质与氯仿/甲醇从BALF中提取gydF4y2Ba17gydF4y2Ba,PL内容由磷的光度测量根据激励者的方法gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba18gydF4y2Ba。个人请由高性能薄层色谱(TLC)详细如前所述gydF4y2Ba1gydF4y2Ba使用硅60板块(默克公司,达姆施塔特,德国)和氯仿:甲醇:乙酸:水(50:37.5:3.5:2;百分之卷在卷(v / v)为展开剂,钼蓝染色试剂gydF4y2Ba19gydF4y2Ba。量化是通过光密度扫描在700 nm使用TLC-scanner II (Camag,柏林,德国)。脂肪酸组成磷脂酰胆碱(PC)最近决定所述gydF4y2Ba5gydF4y2Ba。为此,PC是如前所述,分离与primuline可视化gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba后,筛选了二氧化硅矩阵添加10µg十五烷酸作为内部标准,并进行了催化转甲基作用为2 N HCl 12 h 100°C。由此产生的脂肪酸甲酯(名声)是由气相色谱分析(Carlo Erba Fractovap 2150年,美因茨,德国)。个人名声被发现通过火焰电离检测器和识别与商用标准的保留时间相比(σ,Deisenhofen,德国)。gydF4y2Ba
蛋白质分析gydF4y2Ba
总BALF蛋白质测定使用商业试验(BCA化验,皮尔斯,罗克福德,,美国)。SP-A和SP-B分析在孤立的大骨料表面活性剂使用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法如前所述gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba21gydF4y2Ba。SP-C决心使用最近开发ELISA技术gydF4y2Ba22gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
隔离和量化大型表面活性剂的聚集gydF4y2Ba
在48000×整除BALF的离心机gydF4y2BaggydF4y2Ba(1 h,在4°C),从而分离了大的小表面活性剂聚集gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba23gydF4y2Ba。小球代表洛杉矶resuspended在小体积的0.9%盐水CaCl / 3毫米gydF4y2Ba2gydF4y2BaPL的确定内容。洛杉矶的相对含量是表示为PL总数的百分之一。gydF4y2Ba
表面张力的测量gydF4y2Ba
球被调整到2 mg·毫升的浓度gydF4y2Ba−1gydF4y2BaPL,涡1分钟,并受表面张力的测量,通过执行一个脉动泡沫surfactometer(美国纽约Electronetics)如前所述gydF4y2Ba24gydF4y2Ba,gydF4y2Ba25gydF4y2Ba。表面张力值膜振荡至少5分钟后泡沫半径(γ分钟)后,11电影吸附(γ广告)。48000×的抑制作用gydF4y2BaggydF4y2Ba浮在表面的蛋白质表面活动被重新调查拉(溶解最终PL 2 mg·毫升的浓度gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)与BALF蛋白质与原灌洗液中观察到相同的比例,如前所述gydF4y2Ba1gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
统计数据gydF4y2Ba
所有值都呈现意味着±sem。统计分析是由测试首先,正态分布(Kolmogorov-Smirnov-test),其次是成对比较的基线和postsurfactant数据配对t检验(在正态分布的情况下)或与Wilcoxon配对signed-ranks测试。值明显不同于presurfactant值表示。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
在ARDS, BALF蛋白质含量增加25倍比控制,而总PL浓度基本不变(表1所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。因此,PL-protein比率,反映的负担推定地表面活性剂抑制肺泡间隔内的蛋白质,降低了不止一个数量级。gydF4y2Ba
此外,标志着生物物理和生物化学表面活性剂性质的变化在ARDS患者之前遇到表面活性剂应用程序。大型表面活性剂聚合物的相对数量明显减少∼请总量的36%,比健康对照组∼60 - 75%(图1所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。PL概要文件被减少为特征的相对浓度PC和phosphatidylglycerol (PG)和随之而来的相对数量的磷脂酰肌醇,磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸和鞘磷脂(表2所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。此外,脂肪酸的PC,代表最丰富的单一表面活性剂成分,显著改变,减少palmitoylated物种从控制∼∼72%的PC ARDS患者的60%(如表2gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。此外,有一个相对数量的增加不饱和PC脂肪酸(油酸、亚油酸)。SP、SP-A显著损失,SP-B和SP-C LA分数在所有ARDS患者(无花果。2 a - cgydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。在细节,这些载脂蛋白减少∼30% (SP-A,图2gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba),∼20% (SP-B,图2 bgydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)和∼45% (SP-C,图2摄氏度gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)比控制的价值观。同时,孤立的LA分数的表面活性,尽管被测试在一个预设PL 2 mg·毫升的浓度gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba明显受损(无花果。3 a和bgydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。12岁后的表面张力γads(图3 bgydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)被发现∼22 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在控制,但∼44 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在ARDS患者。因此,γmin(图3gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)被发现接近0 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在控制,但明显升高∼23 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在病人。此外,当重组的LA分数浮在表面的蛋白质相同的BALF隔绝,在原始的液体灌洗,比发现表面活性剂功能的进一步恶化是指出(无花果。4 a和bgydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba),γmin值增加∼31 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(再次接近于零控制;图4gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
针对表面活性剂处理,总lavagable PL池增加大于4倍,15—h后评估,和72 h后仍提高近3倍(表1所示gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。因此,PL-protein-ratio,虽然没有完全标准化,增加了几倍。大型表面活性剂聚集达到控制值15—h和72 h后表面活性剂管理局(无花果。1gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。此外,PL支气管表面活性剂政府几乎是规范化的,这个概要文件的细节postsurfactant灌洗非常类似于Alveofact概要(表2gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。相比之下,脂肪酸的PC,但显然对表面活性剂管理和接近Alveofact概要,没有完全标准化的postsurfactant灌洗。作为可以假定Alveofact的脱辅基蛋白成分的基础上,有一个显著增加SP-B和SP-C LA分数表面活性剂处理,达到控制范围值(无花果。2 b和cgydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。相比之下,SP-A被发现的相对浓度略减少postsurfactant LA分数。绝对原BALF SP-A水平持平详细(数据未显示)。gydF4y2Ba
洛杉矶的后处理生物物理活动分数的患者明显改善,减少的γads值∼27 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(15—h)和∼36 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(72 h后,图3 bgydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。同样,γmin值下降到∼14 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(18 h post)和∼17 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(72 h后,图3gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba),这表明显著改善但不是完整的表面活动正常化。此外,表面活性剂抑制功能的蛋白质负载肺泡空间,根据γads的增加和γmin值调整后拉分数每个BALF的浮在表面的蛋白质(无花果。4 a和bgydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba),是一个假设。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
在目前的研究中,生化成分和表面活性剂的表面张力降低性能隔离,从患者严重感染性ARDS初,预处理和postbronchoscopic表面活性剂政府进行调查。健康的志愿者相比,最严重的表面活性剂组成和功能异常中遇到这些重病患者。γads和γmin值大幅增加,尽管在一个标准化的PL浓度进行测量。所有表面活性剂成分迄今为止发现描述为基本的表面活性大大降低。1)有一个分数的减少电脑和PG在总PL池,作为ARDS肺之前报道gydF4y2Ba1gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。与此同时,其他PL类的百分比增加,尤其是鞘磷脂,磷脂酰肌醇,磷脂酰乙醇胺。2)在电脑类,棕榈酸的比例降低。这个发现支持了作者的最近的观察组的棕榈酸含量减少电脑一直在ARDS和严重肺炎gydF4y2Ba5gydF4y2Ba。此外,初步分析分子的物种的比例建议dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC)比整体更显著降低棕榈酸含量在PC池gydF4y2Ba26gydF4y2Ba。这是一个值得注意的观察的特定角色DPPC建立高度浓缩的表面活性剂膜在压缩,一个非常低的最低表面张力值的先决条件。3)与先前的调查gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba,gydF4y2Ba28gydF4y2Ba,显著减少大型surfactant-aggregate池、生物物理活动部分肺泡表面活性的物质的隔间里,。目前观察到的范围的百分比,平均为36%,而不是∼60 - 75%控制,表明ARDS患者的严重程度在当下研究遭受。4)在洛杉矶分数,所有载脂蛋白的百分比与表面张力调节明显减少。这对于SP-A先前描述gydF4y2Ba2gydF4y2Ba和SP-BgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba28gydF4y2Ba,目前观察SP-B下降< 20%是最令人印象深刻的。此外,由于建立可靠的SP-C ELISA技术量化,这是第一个研究报告,疏水脱辅基蛋白的含量也显著降低ARDS患者的LA分数。gydF4y2Ba
除了这些生物化学表面活性剂成分的变化,soluble-lavage蛋白的抑制作用是直接证明了重组的孤立的LA分数浮在表面的蛋白质来自BALF相同。总之,这些不同的变化的表面活性剂系统ARDS患者,虽然调查gydF4y2Ba体外gydF4y2Ba,表明表面活性剂损失函数下gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba的条件也符合严重的气体交换异常患者中观察到,分流流量的优势。gydF4y2Ba
支气管镜的管理300 - 500 mg·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Babw的Alveofact®,有机溶剂提取时具有优良的表面活性测试gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba或在动物实验中gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba,导致快速和高度显著增加gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba值从110 mmHg∼∼210毫米汞柱gydF4y2Ba15gydF4y2Ba。目前的研究表明,这是平行的表面活性剂的一个令人印象深刻的恢复特性,对生物化学和生物物理变量。类似于气体交换反应,提高表面活性剂性能更加突出后,重新比72 h后15—h。特别是,PL概要文件实际上是规范化,这也适用于洛杉矶的百分比和LA SP-C内容的一部分。LA池内的SP-B内容明显增加,但并没有完全达到控制值。这是同样适用于PC的脂肪酸组成类,尤其是对棕榈酸。这种脂肪酸的比例之间的后处理肺远程的预处理控制洗胃,洗胃。尽管快速提高表面活性剂的性质是通过表面活性剂替代方案,几个方面值得特别考虑。gydF4y2Ba
首先,有一个大于4倍增加lavagable PL池表面活性剂政府的反应。然而,大量的表面活性剂材料管理(300 - 500 mg·公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2Babw)超过了内生表面活性剂池(10 - 15毫克公斤gydF4y2Ba−1gydF4y2BabwgydF4y2Ba31日gydF4y2Ba)至少20倍!健康的成年兔子,肺泡周转时间的电脑一直在报道范围只有5 - 10 hgydF4y2Ba32gydF4y2Ba,并且在气管内的注入标签表面活性剂材料,整体损失从空域和肺部达到90%和70%,分别在24 hgydF4y2Ba33gydF4y2Ba。尽管动物间隙的研究尚未ARDS-like条件下进行的,因此似乎是合理的假设大多数的应用表面活性剂材料从肺部清除在治疗后的第一天。可能会猜测,其中一些物质可能进入肺泡间由于回收gydF4y2Ba通过gydF4y2Baⅱ型细胞。gydF4y2Ba
其次,孤立的γmin大总分数,最敏感的参数的改变表面活性剂体系,显著降低了∼23 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba∼13 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在治疗Alveofact®,但是控制的值接近0 mN·mgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba还没有实现。也是一样吸附表面张力值。这与深远甚至完成SP-B正常化,SP-C, PC和PG浓度在洛杉矶分数,和规范化的百分比。可能潜在的原因不完全恢复的LA表面张力降低属性包括PC的减少程度的棕榈酰化类包含在LA分数,正如前面所讨论的,可能更低程度的dipalmitoylation牛表面活性剂提取的PCgydF4y2Ba34gydF4y2Ba相对于人类健康gydF4y2Ba26gydF4y2Ba,缺乏SP-A牛表面活性剂制备用于这项研究(持续低甚至减少SP-A指出在LA分数的百分比)。此外,疏水载脂蛋白的蛋白水解消化蛋白酶,解放了ARDS的肺部炎症条件下,可能不会被排除在外,产生碎片可能同样被抗体,从而由ELISA检测程序,完整的载脂蛋白的情况。最后,少量的可能性高分子量蛋白质,如fibrin-oligomers已知严重抑制表面活性的表面活性剂组件gydF4y2Ba35gydF4y2Ba,有可能在48000×co-pellettedgydF4y2BaggydF4y2Ba离心步骤,不能排除。平均回收率48000×BALF的蛋白质gydF4y2BaggydF4y2Ba颗粒∼2.7%gydF4y2Ba1gydF4y2Ba。不幸的是,没有足够的材料来解决这个问题,需要进行更多实验调查等表面活性纤维蛋白溶解后,表面活性有机溶剂萃取后拉分数和蔗糖密度离心。gydF4y2Ba
第三,表面活性剂改善的部分损失的原因在随后72 h尚不清楚。正如前面所讨论的,表面活性剂的快速周转沉积在肺泡间隔这项发现可能是一个主要因素。此外,由于持续的肺组织炎症事件,外源性表面活性剂可能同样受到分解/抑制内源性表面活性剂池。这种现象也可能强调这样一个事实,只有非常小的变化在表面活性剂功能观察Survanta审判在ARDS患者中,有关的表面活性剂进行治疗后的120 h。gydF4y2Ba
最后,这是第一次研究证明支气管镜的管理大量的天然牛表面活性剂制备患者严重急性呼吸窘迫综合征是紧随其后的是一个令人印象深刻的进步在生物化学和生物物理表面活性剂性质,所监控的顺序清洗程序。这些数据从而借给信用概念,表面活性剂的政府是一个有前途的治疗在急性呼吸窘迫综合征,但需要大量的材料来克服严重异常内生表面活性剂系统在这些条件下。此外,保护策略的发展外源性表面活性剂对抑制机制面临着交付给肺泡间可能是必要的。gydF4y2Ba
- 收到了gydF4y2Ba2001年5月9日。gydF4y2Ba
- 接受gydF4y2Ba2002年1月9日。gydF4y2Ba
- ©人期刊有限公司gydF4y2Ba
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