摘要gydF4y2Ba
通气后出现高峰值吸气压(PIP)和低水平呼气末正压(PEEP)时,肺功能和肺力学紊乱。因此,笔者探讨了部分液体通气是否能在通气致肺损伤后重建肺功能。gydF4y2Ba
成年大鼠暴露于无PEEP的高PIP环境20分钟。之后,这些动物被随机分为五组。第一组随机分组后立即处死,作为未经处理的对照组。第二组只接受假治疗和通气,三组接受全氟碳(10 mL·kg)治疗gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba, 20 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba, 20 ml·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba再加5毫升·千克gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba1小时后)。四组患者继续维持机械通气2 h观察。测定血气、肺力学、总蛋白浓度、最小表面张力和表面活性剂聚合体大小比。gydF4y2Ba
结果表明,在通气诱导的肺损伤中,与一组接受标准呼吸护理的动物相比,使用不同量全氟塑料的部分液体通气改善了气体交换和肺功能。尽管存在较高的肺泡内蛋白浓度,特别是在用10和20 mL全氟蛋白治疗的组中,仍观察到这些影响。gydF4y2Ba
数据表明,更换随着时间推移而丢失的全氟碳化合物对于维持部分液体通风的持续效果至关重要。gydF4y2Ba
这项工作得到了国际临床导向研究基金会(IFCOR)的资助,V. de Anda获得了墨西哥国家科学委员会(Consejo Nacional de Ciencia y Tecuología)的研究资助。设备由Siemens-Elema AB提供,Solna,瑞典。gydF4y2Ba
众所周知,允许呼气末肺泡塌陷和/或吸气末肺泡过度伸展的机械通气模式会导致肺顺从性和气体交换的降低,并导致肺不张、肺水肿、肺炎和纤维化:综述见gydF4y2Ba1gydF4y2Ba。在没有呼气末正压(PEEP)的情况下,在高充气压力下间歇正压通气的健康大鼠中,肺泡内富蛋白水肿的发展是由Webb和Tierney首先证明的gydF4y2Ba2gydF4y2Ba后来得到了德莱弗斯和同事的证实gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba4gydF4y2BaWho认为高吸气肺容量诱导内皮细胞和上皮细胞过度拉伸导致微血管损伤。此外,已知体积和表面积的巨大变化导致表面活性剂从肺泡进入气道的消耗,以及表面活性大团聚体向非活性小团聚体的转化gydF4y2Ba5gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba9gydF4y2Ba。因此,表面活性剂功能的丧失会增加肺泡壁气液界面的表面张力,导致肺泡塌陷,肺间质吸力增加,导致肺泡水肿加重。上皮细胞/内皮细胞损伤主要来自于不均匀通气肺中出现的剪切力gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba8gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
众所周知,全氟碳化合物(pfc)由于其低表面张力(18 mN·m)而具有类似表面活性剂的活性gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba),在缺乏表面活性剂的肺中,会降低气液界面的高表面张力gydF4y2Ba10gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba13gydF4y2Ba。基于这种低表面张力,在容量控制通气期间产生的峰值吸气压力(PIP)降低gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba13gydF4y2Ba。pfc的另一个特性是其高密度,主要在肺的依赖部分,招募塌陷的肺泡单位gydF4y2Ba14gydF4y2Ba,gydF4y2Ba15gydF4y2Ba;全氟化合物与气体通气的结合,更广为人知的是部分液体通气(PLV),也改善了缺乏表面活性剂的肺部的气体交换gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba。此外,由于PFC可能不受肺泡中血浆蛋白的影响,PFC可能被证明是治疗通气诱导损伤的有效方法gydF4y2Ba16gydF4y2Ba,gydF4y2Ba17gydF4y2Ba。因此,本研究的目的是确定PLV是否能在通气性肺损伤(VILI)中重建肺功能。gydF4y2Ba
材料与方法gydF4y2Ba
动物的准备gydF4y2Ba
这项研究得到了鹿特丹伊拉斯谟大学当地动物委员会的批准。研究对象为30只成年雄性sd大鼠(体重280-350克)。在2%安氟醚和65%氧化亚氮含氧麻醉诱导后,将聚乙烯导管插入颈动脉,抽取动脉血样并持续监测动脉血压。气管切开前灌胃30 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba戊巴比妥钠,腹腔注射(gydF4y2Bai.p。gydF4y2Ba(Nembutal®,Algin BV, Maassluis,荷兰)。气管切开后,泮库溴铵0.6 mL·kg诱导肌肉松弛gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,肌肉内注射(gydF4y2Ba坜gydF4y2Ba) (Pavulon®,Organon Teknika, Boxtel,荷兰),随后立即连接到呼吸机和压力传感器,用于持续监测动脉血压。用伺服呼吸机300 (Siemens-Elema, Solna,瑞典)以压力恒定的时间循环模式对动物进行机械通气,吸气氧浓度(gydF4y2BaFgydF4y2Ba阿,我gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)为1.0,频率为每分钟30次呼吸,PIP为12厘米每小时gydF4y2Ba2gydF4y2BaO, PEEP为2cmhgydF4y2Ba2gydF4y2BaO、吸气:呼气(I:E)的比例为1:2。以戊巴比妥钠30 mL·kg·h维持麻醉gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba,gydF4y2Bai.p。gydF4y2Ba;泮库溴铵0.6 mL·kg·h维持肌肉舒张gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba坜gydF4y2Ba体温通过加热垫保持在正常范围内。gydF4y2Ba
实验设计gydF4y2Ba
为了产生通气VILI, PIP增加到45cmhgydF4y2Ba2gydF4y2BaO和PEEP降低至0持续20分钟,而其他呼吸机设置未改变。随后,患者进行了5分钟的低通气(gydF4y2Ba即gydF4y2Ba。PIP降至26 cmHgydF4y2Ba2gydF4y2BaO和PEEP升高至6 cmHgydF4y2Ba2gydF4y2BaO)增加动脉二氧化碳(COgydF4y2Ba2gydF4y2Ba).这些呼吸机设置是根据一项初步研究(未发表的数据)选择的,该研究显示动物的呼吸速率为45/0 cmHgydF4y2Ba2gydF4y2BaO(分别为PIP/PEEP) 20分钟,然后以30/10 cmH通气gydF4y2Ba2gydF4y2BaO死于严重的低碳酸血症。gydF4y2Ba
实验小组gydF4y2Ba
这些动物被随机分为五组(每组n=6)。在第一组(未经处理的对照组),动物在26/6通气期(PIP/PEEP) 5分钟后用过量戊巴比妥处死。在每只动物中,打开胸腔和隔膜,气管切开导管连接到压力传感器,并立即记录压力/体积曲线(P/V曲线)(见后文);随后用盐水-氯化钙进行5次支气管肺泡灌洗gydF4y2Ba2gydF4y2Ba(见后)。该组作为未治疗对照组。第二组(假对照组)给予28 mL·kg空气假丸gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba以30厘米/小时的PIP进行机械通气gydF4y2Ba2gydF4y2BaO, PEEP为10cmhgydF4y2Ba2gydF4y2BaO, I:E比例为1:2,gydF4y2BaFgydF4y2BaIOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba1.0,呼吸频率40bpm,持续2小时。这些呼吸机设置是根据初步研究选择的,该研究显示压力为26/6厘米/小时gydF4y2Ba2gydF4y2BaO(分别为PIP/PEEP)和28/8 cmHgydF4y2Ba2gydF4y2BaO太低,无法维持动物存活2小时的观察期。各组PFC剂量均为10 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(PFCgydF4y2Ba10gydF4y2Ba), 20 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(PFCgydF4y2Ba20.gydF4y2Ba),或20 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba加上60分钟后,额外的剂量为5 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(PFCgydF4y2Ba20 + RgydF4y2Ba);这一额外剂量是基于该模型之前的经验(未发表的数据),旨在维持动脉血液中的氧张力(gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)在剩余的研究期间尽可能保持稳定。gydF4y2Ba
用全氟碳化合物处理gydF4y2Ba
本研究中使用的PFC (Liquivent®,Alliance Pharmaceutical, San Diego, CA, USA)不溶于水,比重为1.918 g·cmgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba在25°C时,表面张力为18.1达因·厘米gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba, 20℃时蒸汽压为3.6 torr (0.5 kPa), 37℃时蒸汽压为10.5 torr (1.4 kPa),氧溶解度为53 mL·100 mLgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba和有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba溶解度210 mL·100 mLgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba37°C, 1个大气压gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba。PFC组gydF4y2Ba10gydF4y2Ba和PFCgydF4y2Ba20.gydF4y2Ba气管内注射单剂量PFCPFC的gydF4y2Ba20 + RgydF4y2Ba初始剂量为20 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba60分钟后,额外剂量为5 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba气管内灌注PFC,以补偿因蒸发引起的PFC损失。在灌注时,动物与呼吸机断开连接,PFC直接进入气管内管3-5秒;然后,这些动物立即重新连接到呼吸机上。gydF4y2Ba
气体交换和血流动力学gydF4y2Ba
各组在VILI前、VILI后、26/6期后5 min采集动脉血气样本,通气组在30/10期后5 min、PFC灌注后30、60、90、120 min采集动脉血气样本。对这些样品进行了分析gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba动脉二氧化碳张力(gydF4y2BaPgydF4y2Ba,有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba) (ABL 505, Radiometer,哥本哈根,丹麦)。在同一时间点记录动脉压。通过输注1 mL生理盐水(最多2 mL·h)来提供血流动力学支持gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)当平均动脉压(MAP)下降<60 mmHg时。gydF4y2Ba
压力/体积曲线gydF4y2Ba
PFC给药120分钟后,通过阴茎静脉注射过量戊巴比妥钠处死所有动物。然后记录静态P/V曲线。在打开胸腔和膈膜(以消除胸壁适应度和腹腔内压力的影响)后,气管切开导管与压力传感器(Validyne型号DP 45-32, Validyne工程公司,Northridge, CA, USA)连接,并连接注射器,并在测谎仪上记录压力(Grass型号7B, Grass仪器公司,Quincy, MA, USA)。首先使用充氮注射器将肺部充气(10秒内)至35厘米/小时的气道压力gydF4y2Ba2gydF4y2BaO,维持了5 s,随后放气至0 cmH的气道压力gydF4y2Ba2gydF4y2BaO.然后肺再充气0.5 mL,直至气道压力35cmhgydF4y2Ba2gydF4y2BaO到达了。每个充气步骤都需要1-2秒,然后暂停5秒以实现压力平衡。在此之后,以同样的方式,然后将肺放气,直到气道压力为0 cmHgydF4y2Ba2gydF4y2BaO到达了。记录注射器中剩余氮量。下拐点(LIP)由代表柔度曲线最小斜率和最大斜率的两条线的交点确定。最大顺应性(C)gydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba)是根据通货紧缩区间最陡的部分计算出来的gydF4y2Ba18gydF4y2Ba。总肺活量(TLCgydF4y2Ba35gydF4y2Ba)定义为膨胀压力为35cmh时的肺容积gydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba19gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
Gruenwald指数gydF4y2Ba
描述表面活性剂体系的格林沃尔德指数gydF4y2Ba原位gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba,由P/V曲线计算,定义为(2V .gydF4y2Ba5gydF4y2Ba+ VgydF4y2Ba10gydF4y2Ba) / 2 vgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba,其中VgydF4y2Ba5gydF4y2Ba, VgydF4y2Ba10gydF4y2Ba和VgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba在气道压力为5、10和35厘米时肺容积是多少gydF4y2Ba2gydF4y2BaO分别来自通缩分支。gydF4y2Ba
支气管肺泡灌洗gydF4y2Ba
P/V曲线记录一个BAL (30 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba)用盐水- cac1进行了5次gydF4y2Ba2gydF4y2Ba1.5更易·LgydF4y2Ba−1gydF4y2Ba。在合成的BAL(粗灌洗液)中,有两个可见层,上层由盐-氯化钙组成gydF4y2Ba2gydF4y2Ba底部仅含PFC。然后,以400×离心将细胞碎片和PFC从BAL中分离gydF4y2BaggydF4y2Ba10分钟。采用差速离心法将BAL液中的活性表面活性剂组分与非活性表面活性剂组分分离,然后进行磷分析,计算非活性表面活性剂与活性表面活性剂(小聚集体与大聚集体)的比值gydF4y2Ba21gydF4y2Ba。最后,使用Bradford方法(Bio-Rad蛋白测定法,德国慕尼黑)测定BAL液的蛋白质浓度。gydF4y2Ba22gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
最小表面张力gydF4y2Ba
粗灌洗液的最小表面张力是通过改进的Wilhelmy天平(E. Biegler GmbH, Mauerbach, Austria)测定的。在这种方法中,一个紧密配合的聚四氟乙烯屏障在0.33分钟的循环速度下减少了聚四氟乙烯槽的表面积从100-20%gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba。盐水作为亚相,保存在37°C。铂片上的力(1×1 cm)由力传感器测量,并表示为表面张力。此外,在100%表面积下测量最大表面张力,在80%表面压缩时测量最小表面张力,并表示为毫牛顿·米gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba(mN·米gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba).将BAL样品涂在盐水槽表面后,测量其表面张力特性。在本研究中,将300µL的BAL液应用于槽的表面;3次循环后测量表面张力gydF4y2Ba23gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
统计分析gydF4y2Ba
使用Instat 2.0生物统计学包(GraphPad软件,San Diego, CA, USA)进行统计分析。采用方差分析(ANOVA)对重复测量进行组内比较分析;组间比较采用方差分析。如果发现差异,则agydF4y2Ba事后gydF4y2Ba进行测试(Tukey-Kramer)。p值<0.05时接受统计学意义。所有数据均以均数±标准差表示。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
图1gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba显示了gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba整个研究期间的水平。在VILI和呼吸机设置为26/ 6cmh后gydF4y2Ba2gydF4y2BaO为5分钟gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba各组下降<13.3 kPa。PFC灌注后,压力增加到30/10 cmHgydF4y2Ba2gydF4y2BaO PFCgydF4y2Ba20.gydF4y2Ba和PFCgydF4y2Ba20 + RgydF4y2Ba组显著增加gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba值为vili前水平(p<0.001),但仅为PFCgydF4y2Ba20 + RgydF4y2Ba在2小时的研究期间,实验组维持>60 kPa的氧张力水平。在两组单剂量PFC (PFCgydF4y2Ba10gydF4y2Ba和PFCgydF4y2Ba20.gydF4y2Ba)gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba数值随着时间的推移而下降。通气与PFC值有显著性差异gydF4y2Ba10gydF4y2Ba与PFC值进行比较gydF4y2Ba20 + RgydF4y2Ba在整个研究期间(p<0.001)。gydF4y2Ba
表1gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba这表明gydF4y2BaPgydF4y2Ba,有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba在整个研究期间,所有组的值和MAP水平具有可比性。gydF4y2Ba
表2gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba显示BAL液和肺力学数据。蛋白浓度在PFC中显著升高gydF4y2Ba10gydF4y2Ba与未处理组和PFC组比较gydF4y2Ba20 + RgydF4y2Ba组。各通气组粗灌洗液的格林沃尔德指数(Gruenwald Index)和最小表面张力(minimal surface tension)与未处理对照组无显著差异。用于TLC数据gydF4y2Ba35gydF4y2BaCgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba, LIP见表2gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba图2a和bgydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba。各组间BAL液中总磷浓度无差异。与未处理的对照组相比,四个通气组BAL液中小与大团聚体的比例显著升高,假处理对照组与所有pfc处理组之间没有显著差异。gydF4y2Ba
图2一个gydF4y2Ba⇑gydF4y2BaP/V曲线为膨胀支。两组PFC剂量均为20 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2Ba开口压力明显低于未处理组和假手术对照组。PFC的gydF4y2Ba20 + RgydF4y2BaTLC显著高于对照组gydF4y2Ba35gydF4y2Ba比未治疗和假治疗的对照组都要多。图2 bgydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba显示了P/V曲线上的通缩分支。三组pfc处理组的C显著升高gydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba比未经治疗和假手术的对照组都要多。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
这项研究表明部分液体通气得到改善gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba通气诱导肺损伤模型中的肺力学,尽管存在高肺泡内蛋白浓度。作者先前的研究表明,与健康大鼠肺部相比,这种VILI模型的特征是肺力学和格林瓦尔德指数的下降,以及BAL液中较高的最小表面张力gydF4y2Ba8gydF4y2Ba。人工通气造成肺损伤的确切机制尚不完全清楚,但表面活性剂变化的作用正受到重视gydF4y2Ba8gydF4y2Ba,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba16gydF4y2Ba。在一个VILI模型中,研究小组已经表明,无PEEP的大潮气量通气模式会扰乱表面活性剂系统gydF4y2Ba8gydF4y2Ba。研究表明,在无呼气末正压的情况下,高吸气肺容量的机械通气导致表面活性分子的损失是由表面活性剂从肺泡气液界面置换到小气道引起的gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba。此外,高吸气肺容量所产生的表面积变化导致活性表面活性剂减法转化为非活性表面活性剂减法的速率增加gydF4y2Ba7gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba9gydF4y2Ba。所有这些机制都会导致肺泡塌陷和蛋白浸润gydF4y2Ba2gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba8gydF4y2Ba,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba后者导致表面活性剂的进一步失活gydF4y2Ba24gydF4y2Ba,gydF4y2Ba25gydF4y2Ba。在本研究中,PLV用于改善VILI引起的肺功能紊乱。结果表明,在VILI后,PLV产生即时剂量和时间依赖性的改善gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba。在10 mL·kg处理组gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba的前vili值gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba从未达到,而在两组中使用20 mL·kggydF4y2Ba−1gydF4y2BaPFC在5 min内有明显升高gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba与VILI后的值比较,这些改进的值与基线值相当。然而,gydF4y2BaPgydF4y2Ba啊,一个gydF4y2Ba2gydF4y2Ba在两组未更换PFC的患者中,PFC含量均随时间下降。研究表明,在缺乏表面活性剂的动物肺中,只要肺中存在足够量的PFC, PLV就能提供足够的气体交换gydF4y2Ba10gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba13gydF4y2Ba。本研究小组已经证明,高剂量的PFC导致急性呼吸衰竭动物的高氧合水平,这是由于PFC对塌陷的不张肺泡的剂量依赖性补充造成的gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba。我们也知道,如果不注入额外剂量的PFC,氧合会随着时间的推移而恶化;这归因于PFC的蒸发,这将导致受影响的肺泡塌陷gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
在本研究中,与对照组相比,pfc处理组的P/V曲线的膨胀肢一方面明显降低了开口压力,另一方面明显提高了最大依从性。可以推测,其中一个原因是在缺乏表面活性剂的肺中,PFC(蒸汽)降低了气液界面的表面张力,改善了肺的机械性能gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba26gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba29gydF4y2Ba。这些发现已经被Kirmse证实gydF4y2Ba等gydF4y2Ba。gydF4y2Ba14gydF4y2Ba表明随着全氟化合物量的增加,LIP下降到一个点,即额外的全氟化合物剂量对可检测的LIP没有进一步影响。gydF4y2Ba
PFC的一个副作用可能是恒定的表面张力,它不随表面积的变化而变化(这是天然表面活性剂的性质),因此PFC处理动物的呼气末稳定性(以格林瓦尔德指数为特征)与假处理的对照动物在统计学上没有差异gydF4y2Ba13gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
在目前的研究中,所有通气组粗BAL液中的蛋白质水平与未通气对照组相同。此外,在两个pfc处理组中,观察到总蛋白浓度的增加。此外,数据表明,随着PFC (PFCgydF4y2Ba20 + RgydF4y2Ba), BAL液中蛋白质的总量较少。PFC如何防止蛋白质浸润和肺泡泛滥还不完全清楚。更有gydF4y2Ba等gydF4y2Ba。gydF4y2Ba26gydF4y2Ba在大鼠中显示,PFC部分逆转了肺泡充盈的影响(所谓的填塞效应),但在一些大鼠中,PFC并没有减少通过测量肺泡毛细血管膜的渗透性变化gydF4y2Ba125gydF4y2Bai标记血清白蛋白。有人认为,由于pfc填充的肺泡,间质上的吸力或多或少地消失,从而阻止蛋白质流入pfc填充的肺泡。而在气液界面只有一层PFC膜的肺泡在呼气时可能会塌陷,由于其在呼气末具有较高的表面张力,会促进肺泡泛水;这可能是PFC组蛋白质摄入量仅为10 mL·kg的原因之一gydF4y2Ba−1gydF4y2BaPFC明显高于PFCgydF4y2Ba20 + RgydF4y2Ba组。gydF4y2Ba
总之,本动物研究的结果表明,在呼吸机诱导的肺损伤中,与一组接受标准呼吸护理的动物相比,使用不同量全氟塑料的部分液体通气改善了气体交换和肺功能。尽管存在较高的肺泡内蛋白浓度,特别是在用10和20 mL全氟蛋白治疗的组中,仍观察到这些影响。数据表明,更换随着时间推移损失的全氟碳化合物对于保持部分液体通风的持续效果至关重要。gydF4y2Ba
致谢gydF4y2Ba
作者感谢S. major和E. Hendrik的专家技术援助,以及鹿特丹伊拉斯谟大学心脏化学和儿科系对磷脂测量的协助。他们还要感谢L. Visser-Isles的英文编辑。gydF4y2Ba
- 收到了gydF4y2Ba2000年3月4日。gydF4y2Ba
- 接受gydF4y2Ba2001年1月30日gydF4y2Ba
- ©ERS期刊有限公司gydF4y2Ba