文摘
研究的目的是确定的反应是否呼吸阻抗(Zrs)减少水平的连续负气道压力(CNAP)在清醒中,不同的控制和对象与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(群)。
Zrs被受迫振动测量技术(4-32 Hz)控制在15和21患者群(每个睡眠呼吸暂停/ hypopnoea指数> 20小时)与正常肺功能,减少基础状态和与应用程序的CNAP−5日10−−15 hPa。呼吸道抵抗外推到0赫兹(R0),估计16赫兹(R16)呼吸电阻阻抗的线性回归分析与频率。呼吸倒电容(Ers)和惯性(我rs)是由多重线性回归分析估计呼吸电抗与频率和共振频率(RF)被确定为射频=(1/2π)(Ers/我rs)0.5。
在两组,R0,R16,Ers和射频显著增加CNAP水平降低(p < 0.0001)。R0,Ers群的,射频显著增加更多比控制(p < 0.01、0.001和0.0001,分别),独立于肥胖的严重性。接收机操作特性曲线表明,最佳检测的参数群是射频,敏感性为81%,特异性93% 13.6赫兹分界点。
本研究的结果表明,呼吸道的反应阻抗降低连续负气道压力水平,可能允许检测阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与正常肺功能对象。
阻塞性睡眠呼吸暂停/ hypopnoea综合征(群)的特点是重复的发生上呼吸道(UA)缩小和/或在睡眠期间关闭。阻塞性呼吸事件通常解释的低效率扩张的肌肉平衡崩溃,咽部导气管的倾向由于吸气减少UA透壁的压力1。似乎诱发对象群的主要因素:1)减少UA口径2;2)UA阻力的增加,以及肺部和呼吸道抵抗3- - - - - -5;3)增加UA遵从性4,6,7;和4)功能障碍的UA扩张的肌肉8。
应用持续气道负(CNAP)气道开放生成一个低于大气压的管腔内的UA压力模拟的条件促进阻塞性呼吸事件的发生。CNAP咽横截面积和阻力的影响一直在广泛调查控制与群主题4,8- - - - - -11,但作者′知识,CNAP-induced呼吸力学参数的变化保持记录不良的12。因此,本研究的目的是调查是否呼吸力学响应减少CNAP水平控制与群主题之间的不同,并可能提供一个群的预测指标。为此,强迫振荡技术(FOT),它允许容易测量呼吸阻抗(Zrs在CNAP应用程序)。
材料和方法
主题
作者研究了两组的学科的36。对照组由15无症状的健康受试者男性(9),年龄31-57岁(平均±sd 47±12岁),身体质量指数(BMI) < 29公斤·m−2(平均24.1±2.9公斤·m−2),没有上或下呼吸道的投诉。所有的受试者习惯性打鼾者,没有抱怨的周日或夜间症状与睡眠呼吸暂停综合症。严重患者群集团由21群雄性(17)34岁- 78岁(平均54.6±10.9岁)。这组最初分成两个子组根据受试者的身体质量指数。群1(n = 11)由患者体重指数< 29公斤·m−2(平均25.0±2.3公斤·m−2),群2(n = 10),那些体重指数≥29公斤·m−2(意味着= 32.7±3.9公斤·m−2)。所有患者正常的肺容积和用力呼气流速(≥80%的预测值),和无心肺疾病史。他们的呼吸暂停/ hypopnoea指数,建立了以前夜间多导睡眠图的基础上,从20 - 87每小时睡眠(意思是44±25 /小时)睡觉。实验前协议有作者′医院伦理委员会批准,所有受试者知情同意。
呼吸电阻测量
Zrs被FOT以嘴。在这项研究中所使用的伪随机强迫流是由29个谐波(4-32 Hz),以增强振幅频率越低,限制了自主呼吸的影响。强制信号,由一个digital-to-analogue转换器,兴奋,通过功率放大器,一个50 W扬声器(Audax HM 130 XO,城堡du睡鼠,法国)封装在一个25-litre刚性室和放置在平行CNAP设备,如前所述13。嘴流测量屏幕pneumotachograph(阻力= 0.35 hPa·L−1·s;德国维尔茨堡,Jaeger)连接到一个压差传感器(±70 hPa;Sensym SCX 01 d,桑尼维尔,美国),和嘴的压力类似的大气压力传感器参考。pneumotachograph和油管被不断刷新偏差流(0.5 L·s−1)。压力和流量数据收集16 s期和高通滤波(3日订单,截止频率3.5赫兹)来消除呼吸的声音。快速傅里叶变换算法应用于相邻的4 s期。阻抗数据计算汽车cross-spectra的压力和流量,平均在3 - 4演习,和留存相干≥0.9时进行分析14。呼吸阻力(Rrs)提交线性回归分析与频率4-16和17-32赫兹频率范围。Rrs外推到0赫兹(R0)是来自第一个线性回归分析,和Rrs估计16赫兹(R16),从第二个15。对频率的依赖关系RrsΔ评估的区别吗Rrs=R0−R16。呼吸倒电容(Ers)和惯性(我rs)是由多重线性回归分析估计呼吸电抗与频率。共振频率(RF)被确定为呼吸道电抗的频率对应于零值,即。随着射频=(1/2π)(Ers/我rs)0.5。
试验协议
每个主题研究的坐姿在四个连续的条件下:在基底状态(CNAP0),水平下降的CNAP−5日10−−15 hPa (CNAP−5,CNAP−10,CNAP−15分别应用于口腔。CNAP生成了一组可调真空源,在所需的负压是连接到呼吸回路,并持续监控压力计。,穿鼻夹和坚定支持他的脸颊,双手,然后连接到CNAP设备,要求安静地呼吸,而不是施加压力。30年代的一段适应CNAP后,强制振荡是申请16 s,主题是断开CNAP装置2分钟。这个序列在每个CNAP级别,重复3 - 4次,5分钟内被允许通过从一个CNAP级别最后释放后在第一个应用程序的下一个CNAP水平。
数据分析
值意味着±sem,除非另有指示。统计分析的数据进行了使用线性回归分析、方差分析、配对t和未配对t。值为p < 0.05被认为是显著的。
可能的截止点的敏感性和特异性R0,Ers和射频区分对照组和群患者,研究了使用接收机操作符特征(ROC)曲线16。ROC曲线的可视化允许真阳性率(灵敏度)的函数的假阳性率(1−特异性)呼吸参数的不同值,以及对应的分界点的决心最好的敏感性和特异性之间的妥协,定义为曲线的最近点左上角。
结果
没有显著差异控制和患者之间的年龄群。没有观察到显著差异对BMI之间的控制和群1,但体重指数明显高于群2比在控制和群1(p < 0.0001)。
与CNAP0,R0和R16被显著高于组群吗1和群2比在控制,但小群的区别1和群2不显著(图1⇓)。在每一组中,没有观察到显著性差异R0和R16。Ers和射频略,但明显高于在组群2比在控制和群1(图2⇓),我rs略,但显著降低群吗2比在控制(0.012±0.001与0.014±0.001 hPa·s2·L−1)。
典型的回应的呼吸阻抗降低CNAP水平,获得代表群主题,如图3所示⇓。有趣的是,观察到的差异在CNAP呼吸力学参数0群之间1和群2,消失CNAP水平下降,而且没有观察到显著差异的机械参数反应减少CNAP群之间的水平1和群2(无花果。1和2⇑⇑)。因此,在下面,结果将控制和群,没有一群之间的区别1和群2。
在这两个控制和患者团体,R0,R16Δ,区别Rrs=R0−R16显著增加的CNAP水平降低(p < 0.0001,图4⇓)。CNAP-induced增加R0和ΔRrs明显的病人比在控制(p <分别为0.01和0.001)。Ers和射频显著增加CNAP水平降低(p < 0.0001)(图5所示⇓),而无显著变化我rs。CNAP-induced增加Ers和射频的病人明显大于控制(p <分别为0.001和0.0001)。
在每个CNAP级别,一个非常重要的线性关系被发现在所有36科目,两者之间Ers和R0一方面,射频和R0另一方面,(p < 0.0001),和相应的相关系数增加CNAP水平降低,从r2在CNAP = 0.48和0.390分别对r2在CNAP = 0.81和0.80−15(图6⇓)。
ROC曲线为R0,Ers在CNAP,射频−15显示这些参数如何区分群患者和对照组(图7所示⇓)。群患者发现最佳的截止点6.6 hPa·L−1·sR0与敏感性67%,特异性93%,66.7 hPa·L−1为Ers敏感性和特异性为67%,90%和13.6赫兹对射频的敏感性81%,特异性93%。
讨论
作者的知识,这是第一个研究比较了反应的呼吸阻抗降低CNAP群患者和正常人的水平,这表明,共振频率最好允许两组之间的歧视。控制和群患者的年龄没有差别,但男:男女比例较低控制的病人。然而,它可能会认为这种差异并不影响作者′的结果,因为一项研究表明,尽管UA的解剖和功能差异在男性和女性中,Rrs反应减少CNAP水平相似的男女12。
最初,作者将患者分为两组,以分离各自群和BMI的影响机械呼吸参数值。这样,任何控制与群之间的差异1可以归因于群的存在,而群之间的区别吗1和群2可以归因于肥胖的严重性。
这将是更贴近群如果阻抗测量的临床情况在仰卧位通过的鼻子。然而,仰卧位和应用CNAP倾向于促进鼻塞,这将导致不稳定Rrs值。此外,它可能是假定鼻塞的影响Rrs将取决于CNAP水平从而偏见作者′的结果。此外,颈部位置更难以控制仰卧位时,和颈部伸展或弯曲影响UA几何17,因此Rrs。最后,坐姿相比,仰卧位诱发立即减少呼气肺容积(EELV),因此增加Rrs,Ers我rs和射频18,这可能会影响这些参数来减少CNAP水平的反应。
FOT被使用,而不是经典的食管球囊技术假设呼吸力学,因为:1)FOT是一种非侵入性方法,即。它不需要一个鼻咽癌导管的放置过程中可能会影响UA阻力CNAP应用程序19;2)FOT提供呼吸参数,即。参数描述的机械行为肺组件和胸壁组件,包括呼吸肌肉;3)以适当的频率,FOT允许测量牛顿呼吸道阻力,推迟呼吸阻力不包括组织粘弹性15,20.,以及呼吸系统电抗和其派生参数。因此,作者选择了伪随机强迫流动而不是monosinusoidal振荡,为了研究呼吸道阻力对频率的依赖关系,并确定参数描述呼吸电抗,即呼吸倒电容、惯性和共振频率。然而,伪随机强制不允许分区的气道阻力流入吸气和呼气阻力。
作者选择了两种互补的呼吸道阻力指数,即R0和R16。的确,Rrs,大致恒定4-32赫兹在主题与正常肺,显示负频率依赖航空公司内气体再分配发生时,由于串联或并联的尺度21。如下这个频率依赖主要发生16赫兹,R16可以被认为反映了牛顿呼吸道阻力,R0,总呼吸阻力,即。牛顿阻力+气体再分配所带来的延迟气流阻力,当礼物15,20.。也出现了有趣的考虑参数来源于呼吸电抗。的确,并行的变化R0和RF已报告的过程中吸入乙酰甲胆碱支气管激发试验22,增加组织倒电容与增加有关Ers,从而在射频。
基底呼吸阻抗
基础R0,Ers,我rs值是在之前报道的范围在正常受试者有或没有最小的肥胖18,23。事实上,基R0,R16值明显高于群1和群2组比控制,可以归因于群因素。这个结果是按照先前的报道,可比BMI,群受试者咽横断面比较小的地区2和更高的Rrs值比non-OSAS科目5。两个基本的事实R0和R16没有显著不同的群吗1和群2组织必须被谨慎对待,由于小数字组。然而,它表明,气道几何受到肥胖的影响因素可能是小于的对象群因素在清醒与正常肺容积。
基底之间观察无显著差异R0和R16值控制,群1,群2,这说明了这一事实Rrs没有频率的依赖。这个结果反映了呼吸系统内的气流均匀分布21,预计将在主题没有可检测气道阻塞。
只有力学参数来源于呼吸电抗,即Ers,我rs,而射频群有显著不同1和群2,受到肥胖的影响(图2所示⇑)。这些结果按照之前报道的谢拉et al。23他认为与肥胖相关的增加Ers主要与胸壁倒电容。
呼吸道反应减少连续负气道压力水平
CNAP-induced增加R0和R16目前在控制(无花果。1和4⇑⇑)与之前报道的类似的研究12,这是证明直接肺体积效应不能完全解释增加气道阻力Rrs12,这可能是其他因素参与其中。这些可能包括:1)缩小extrathoracic航空公司直接造成CNAP-induced UA透壁的压力减少,因为,对于一个给定的transrespiratory压力,在CNAP supralaryngeal阻力增加超过期间持续extrathoracic正压9;和2)的间接影响肺通货紧缩,即。增加一个额外的口咽的阻力可能是因为增加UA折叠涉及机械胸腔和UA之间的联系24。然而,它是可能的Rrs应对CNAP从组织阻力的增加也导致部分(R“透明国际”)由于CNAP-induced肺容积减少25。
CNAP-induced增加Ers反映呼吸减少合规,即。在气体和/或肺,和/或胸壁顺应性。事实上,CNAP应用EELV诱发显著减少12,因此在气体合规。此外,这些EELV已经报道的减少导致减少肺合规CNAP下,由于肺体积的乙状结肠形状/ transpulmonary压力的关系26。此外,减少呼吸道电抗曾被观察到在电阻或弹性加载,并归因于组织倒电容的增加造成呼吸道肌肉活动增加27。,据报道,CNAP应用导致膈和胸骨旁的肋间肌活动的增加10,28,Ers应对CNAP目前观察到的解释可能是,增强活动的吸气肌肉。作为我rs保持不变,当CNAP水平下降,显著增加射频直接从这些结果中观察到Ers。
这一事实ΔRrs显著增加CNAP水平下降,即。那Rrs越来越频率相关,可能是由于:1)的增加R“透明国际”造成肺容积减少,据报道,在较低的频率变得更加明显25;和2)的发生和发展系列和/或平行的气体再分配21。系列气体再分配主要是由于UA分流的依从性,其影响Rrs可能是减少CNAP下,由于UA扩张活动的增加肌肉吗10。因此,更可能的是,平行天然气分配开发在胸廓内的航空公司,由于肺促进非均质CNAP -诱导肺容积减少。
一个有趣的结果是,没有反应的呼吸力学参数降低CNAP水平明显不同的组群1和群2。这表明,而在基础状态,Ers,我rs,射频略受主题的肥胖水平与正常肺容积,在低CNAP水平主要取决于通风的生理条件,即肺容量减少和增加呼吸道肌肉活动。因此,呼吸之间的任何差异反应CNAPs在控制与群主题可以被认为是独立于肥胖水平。
质量的改善之间的线性关系Ers和R0当减少CNAP水平可能解释如下:R0代表了被克服的阻力呼吸肌肉,排除延迟电阻由于组织粘弹性性质15;Ers在一定程度上反映出呼吸道肌肉活动;这两个R0和Ers增加CNAP水平降低。作为我rs保持不变,改善质量的射频和之间的线性关系R0当减少CNAP水平可能同样解释。
比较控制和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症
令人惊讶的是,两组之间未发现无显著差异的反应R16减少CNAP水平。增强反应UA抵抗负面透壁的压力可能会在群患者UAs很窄,也更可折叠4,8。因此,可以推测UA明显是维持在更大的成本增加UA肌肉肌群的活动比正常的受试者,正如前面观察到病人在睡眠中29日。UA CNAP-induced增加肌肉活动似乎结果同时出现的肺容积减少,管腔内的压力低,横膈活动的增加,因为它已经报道说:1)主动减少EELV UA肌肉活动增加30.;2)当CNAP-induced减少EELV阻止通过应用相同的压力对身体表面,UA肌肉活动增强,尽管没有横膈活动的变化11;和3)UA肌肉活动响应CNAP的方式类似于横膈活动10。增加之间的差异Ers观察两组强烈表明,CNAP-induced增加横膈活动更大的群比对照组。在这个连接,据报道,UA扩张器反映的活化指数,量化中央吸气开车,和同样的增加在中央吸气,咽阻力的减少是在群患者比正常人更明显31日。值得注意的是,在灵感,气道扩张器的补偿活动增加肌肉最小化的抽吸作用CNAP extrathoracic航空公司。因此,CNAP-induced UA阻力增加可能是小于在过期。电阻的值,然而,在整个通风的周期决定,不允许分区的气道阻力为吸气和呼气阻力。尽管没有显著差异观察群患者和对照组之间的反应R16减少CNAP水平,它可能会猜测,吸气和呼气抗性的各自的贡献R16可能是不同群和正常的科目。
CNAP-induced增加的事实R0和ΔRrs明显更大群比控制,可能是由于更大的增加R“透明国际”和/或延迟气流阻力造成肺内的气体在低肺容积再分配。群可能是小气道疾病的一个独立危险因素评估,异常低的呼气流速在50岁和25%的能力至关重要5。亚临床异常的远端航空公司可能因此显示与应用程序的CNAP群学科与正常肺功能。除此之外,这一事实EELV更显著的减少病人比控制,不能排除在外。
当比较病人控制,CNAP-induced增加Ers和射频比更明显R0,可能是因为R0不考虑电阻组件由于组织粘弹性属性15。这个组件,它随肺体积32,部分原因是呼吸道的努力Ers,因此射频,可能认为反映。
当比较ROC曲线R0,Ers在CNAP,射频−15,区分控制和群病人(图7所示⇑),它可以观察到,射频的最佳结果,对于给定的特异性,发现患者群最高的灵敏度。这表明尽管高度相关(图。6⇑),不同的指标来源于呼吸电阻和电抗不提供冗余信息。
总之,这项研究表明,呼吸道的反应阻抗降低连续负气道压力水平不同的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和对照组在清醒时,而这种差异不能归因于肥胖水平。呼吸阻抗的结果表明,响应减少连续负气道压力,特别是共振频率的响应,这可能反映了呼吸肌肉活动的增加,可能允许歧视之间的控制和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与正常肺功能。因此,低于大气压的压力可能有用的应用作为一个筛选试验对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征在觉醒,虽然包括大量的科目都需要额外的研究,才能推荐用于这一目的。
- 收到了2000年3月14日。
- 接受2000年9月16日。
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