摘要
慢性持续性哮喘的特征是不可逆的气流阻塞和气道炎症和重塑。严重哮喘患者死后气道切除的组织病理学研究显示,与气道壁增厚相关的显著炎症和结构改变。增生性和/或肥厚性生长导致的气道平滑肌含量增加被认为是气道壁增厚的主要原因之一。近年来,在气道平滑肌增殖调控介质和细胞内通路的研究方面取得了重大进展。然而,平滑肌对持续气流阻塞的作用可能不仅仅局限于其在气道壁上增大的体积。可逆的表型调节和气道平滑肌功能异质性的增加也可能是哮喘气道的一个特征,这一可能性的兴趣正在增长。本文综述了平滑肌表型异质性的可能机制,以及涉及细胞增殖的介质和细胞内通路。特别关注的机制涉及细胞外信号调节激酶、蛋白激酶C和磷酸肌苷3-激酶依赖途径的激活,因为这些似乎是G蛋白和酪氨酸激酶偶联受体刺激增殖的主要候选第二信使途径。