抽象的
一氧化碳是通过血红素氧酶(HO)的碘氧酶(HO)的产物,由炎性细胞因子和氧化剂活化。本研究检测了过敏原挑战是否可以增加呼出的CO水平,作为何激活的反映。呼出的CO和一氧化氮,过期的气体也认为反映细胞因子诱导的气道炎症,在15例阿妥氏类药物 - 天真的非疗效患者中测量哮喘(13名男性,30岁+/- 2 YRS),高达20小时过敏原挑战后。基线CO(4.4 +/- 0.3份(PPM))和NO(20.6 +/- 1.2零件(PPB))水平与非莫葵正常志愿者相比,哮喘升高(n = 37,2.1 +/-0.2 ppm和7.0 +/- 0.1 ppb,p <0.05)。在10秒(FEV1)中强制呼气量的10例患者(FEV1),呼出的CO在1小时(343 +/- 7.1%)和6小时(69 +/- 12%,P<0.01),然后在9小时的FEV1(28 +/- 9%,P <0.05)中最大落下,而最大不增加10小时(50.2 +/- 11.8%)。在早期哮喘反应期间,在单一反应患者(n = 5)中呼出CO的最大增加是30 +/- 2%,46.3 +/- 9.2%之间,在4和10小时之间,其次是FEV1(9 + /-3%,p> 0.05)在9小时,而呼出不显着改变。在五个患者中,呼出的CO未吸入增加浓度的组胺,导致20%的FEV1(PC20)或其随后的β2-激动剂的缓解。总之,呼出的一氧化碳在早期和晚期哮喘反应中随着气道口径的变化而增加,而呼出的一氧化氮仅在晚期反应期间增加,并遵循一氧化碳的增加,并在一个强迫呼气量下降第二个及时。