摘要
支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的支气管收缩可能是由于气道口径减小和/或深吸气后气道无法扩张造成的。这篇综述的目的是讨论后一种机制的生理和临床相关性。在诱导收缩期间,DI在正常受试者中表现出显著的支气管扩张,但在哮喘患者中则表现出减弱或无效的作用。相反,在自发性支气管痉挛时,DI往往会降低气道口径。从功能角度看,气道炎症、气道重构和周围支气管收缩可阻止气道平滑肌的伸展。治疗干预改善肺功能可能改变对DI的反应。例如,由于支气管迟滞的减少,支气管扩张剂使DI前呼气气流的增加大于DI后呼气气流的增加。这表明,从最大呼气动作得出的参数可能系统地低估了支气管扩张。吸入性糖皮质激素往往会增加DI的扩张作用,可能是由于支气管和支气管周围水肿的减少。综上所述,测量深吸气对肺功能的影响是一种简单易行的测试,可以评估气道发生的结构变化,监测治疗的有效性。