抽象的
哮喘的特征在于炎性蛋白的多个基因的表达,例如细胞因子,酶,受体和粘附分子。这是由转录因子精心策划的,这些因子是与这些基因的启动子区域结合的蛋白质,并且可以被炎症刺激(例如细胞因子)激活。哮喘炎症涉及几个转录因子,包括核因子-KAPPAB(NF-KAPPAB),激活蛋白-1(AP-1),活化T细胞的核因子(NF-AT),环状AMP响应元件结合蛋白(CREB)和信号转导激活的转录因子(Stat)。这些转录因子导致多种炎症基因的协调表达。越来越多的证据表明,这些转录因子(例如NF-KAPPAB和AP-1)的协同相互作用导致特定基因的最佳表达,从而导致哮喘气道中看到的特定炎症模式。转录因子是抗血症治疗的靶标。皮质类固醇激活糖皮质激素受体本身就是转录因子,并与其他转录因子相互作用以抑制其作用。转录因子之间的相互作用可能在扩增和抑制炎症过程中很重要。许多转录因子与大的共激活因子分子CREB结合蛋白(CBP)相互作用,该蛋白(CBP)通过调节染色质结构中的组蛋白围绕组蛋白残基的调节来协调几种转录因子的激活,并控制转录。了解哮喘中的转录因子已经对复杂的慢性炎症过程,皮质类固醇的作用机理进行了新的见解,并可能导致未来的新方法。