摘要
呼吸道合胞病毒(RSV)婴儿期毛细支气管炎已知在一亚组患者中继发慢性呼吸道症状和气道高反应性。为了进一步研究呼吸道合胞病毒诱导慢性气道病理的发病机制,我们用呼吸道合胞病毒气雾剂感染4周龄的豚鼠(n=30),用无病毒培养基对照豚鼠(n=24)。每组6只动物在6周后通过RSV抗体滴度阳性和1周后毛细支气管炎的典型病理改变证实感染。在5周内,通过组胺刺激,用压缩空气体积描记法(CA)每周测量气道高反应性。根据剂量-反应曲线计算产生明显气道阻塞的组胺的激发浓度(即CA = 0.1 mL) (PC0.1 mL CA in mg x mL(-1))。感染后6周,使用兔高免疫血清和单克隆抗体,通过免疫荧光和免疫组织化学方法观察肺部炎症和病毒抗原的存在。与对照组相比,RSV组感染后1周气道反应性增加(PC0.1 mL CA中位2.50 vs >10 mg x mL(-1);这持续到感染后5周(PC0.1 mL CA中位1.61 vs >10 mg x mL(-1);p < 0.001)。与此同时,感染动物的肺部仍然存在病毒抗原,尽管感染后6周的炎症比感染后1周的要少。 In guinea-pigs, respiratory syncytial virus infection of the airways causes persistent airway hyperresponsiveness over a period of at least 5 weeks. During this time, viral antigen, but not inflammation, remains detectable in the lungs and might be responsible for ongoing airway hyperresponsiveness.