文摘
循环免疫细胞数量已被证明导致间质性肺病(ILD)。在这项研究中,我们分析了循环单核细胞和肺居民人口,评估他们的表型和招聘ILD的血液输送到肺部。流式细胞术分析量化执行循环单核细胞的血液样本105例:83年ILD (n = 36岁,28日和19日非特异性间质性肺炎,糖甙肺炎,和结缔组织疾病有关的ILD,分别),以及22控制。单核细胞本地化和丰富了免疫荧光和流式细胞术的肺部组织。单核细胞数量培养独自或者与内皮细胞评估fractalkine-dependent轮回模式。我们表明,循环古典单核细胞(CM)增加ILD和控制相比,而非经典的单核细胞(不合格品)下降。CM丰富具有负相关性,而不合格品数量呈正相关,与肺功能。CCL2和CX3CL1 ILD患者的血浆和血液中浓度增加。与纤毛Fractalkine co-localised支气管上皮细胞,从而创建一个化学引诱物梯度对肺。Fractalkine增强内皮轮回ILD的不合格品样品。 Immunofluorescence, as well as flow cytometry, showed an increased presence of NCM in fibrotic niches in ILD lungs. Moreover, NCM in the ILD lungs expressed increased CX3CR1, M2-like, and phagocytic markers. Taken together, our data support that in ILD, fractalkine drives the migration of CX3CR1+不合格品到肺部,从而延续当地的纤维化过程。
脚注
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- 收到了2018年6月6日。
- 接受2019年10月31日。
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