提取
炎症细胞发挥核心作用在急性肺损伤的发病机制。危险信号在肺泡结构引发的反应,导致炎症反应的激活肺泡内和间质。除了居民细胞,促炎介质的释放,包括化学引诱物,导致炎性细胞从循环的招聘。激活巨噬细胞和中性粒细胞参与急性损伤的早期阶段,主要通过促进组织破坏[1]。这种急性反应旨在消除病原体和受损细胞以加速的方式,如果是轻度或中度损伤的严重程度,甚至可能导致有效的修复或再生。然而,在严重破坏的情况下,intra-alveolar炎症反应可能会损害肺功能,日益恶化的气体交换和呼吸力学。
文摘
炎症细胞扮演着一个关键角色,肺急性损伤后修复。随着时间的推移这些细胞切换到pro-repair表型细胞外信号的反应。在这其中,VEGF-C促进中性粒细胞间隙(efferocytosis)巨噬细胞。https://bit.ly/3KixGnX
脚注
利益冲突:作者没有披露。
支持声明:由学院祝您健康卡洛斯三世(PI20/01360,菲德尔基金)。p . Martin-Vicente从皇家研究院资助的接受者祝您健康卡洛斯三世(FI21/00168)。c . Lopez-Martinez是收件人的格兰特Ministerio de Ciencia Innovacion y大学(FPU18/02965)。西班牙大学德Oncologia del Principado德阿斯图里亚斯Fundacion Liberbank支持。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
- 收到了2021年11月23日。
- 接受2022年1月10日。
- 版权©2022年作者。生殖权利和权限接触权限在}{ersnet.org
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