抽象的
由职业刺激物引起的哮喘涉及的生物学机制仍然明白。职业暴露于刺激物可能与特异性哮喘的内型相关。
我们的旨在研究职业暴露对刺激性和哮喘谱之间的关联,其群体分析与氧化应激和炎症相关的临床特征和生物标志物相结合。
我们从Egea研究的第二阶段分析了997名成年人的数据(平均年龄:45岁,46%)。通过新的哮喘特异性工作曝光矩阵评估当前作业的刺激物(http://oasjem.vjf.inserm.fr/),3级接触(无/中/高)。调整年龄,性和吸烟的逻辑回归模型用于研究职业暴露与刺激物和每个型材(P)之间的关联。
曲线的主要特征是:P1无症状(n = 463);P2呼吸症状没有哮喘(n = 167);P3成人发病哮喘,肺功能不佳,呼吸症状,氧化应激相关生物标志物和中性粒细胞水平(n = 50);P4睡皂组哮喘,正常肺功能(n = 203);P5儿童发病哮喘,最高IgE水平(n = 114)。在P1中,9%的暴露于刺激物暴露,P2,P3,22%的p3,p4,8%的p5和12%的p5。刺激物高接触刺激物与P3(与P1,差距比(或)[95%CI] = 2.8 [1.2-6.5])相关。职业暴露于刺激物与其他曲线(或范围:0.9-1.3)无关。
结果表明,患者暴露于刺激物的哮喘内型,其特征在于肺功能差,呼吸症状,氧化应激和中性炎症。
脚注
将本文引用为:2019年欧洲呼吸期刊;54:提供。63,PA5245。
这是一个国际国会摘要。没有全文版本。伴随伴随这个摘要的其他材料可以在www.ers-education.org.(仅限成员访问)。
- 版权所有©作者2019