摘要
慢性阻塞性肺病的恶化可由病毒感染引发。巨噬细胞参与慢性阻塞性肺病的气道炎症和限制肺部炎症事件。这些相反的任务由差异极化巨噬细胞处理。高表达mhcii的巨噬细胞是促炎细胞,在对抗细胞内病原体的有效免疫应答中至关重要,而表达YM1的巨噬细胞在愈合中很重要。为了更深入地了解COPD中巨噬细胞的抗病毒反应,我们研究了小鼠暴露于香烟烟雾(CS)后巨噬细胞对X31流感的反应,作为COPD加重的模型。
雌性BALB/c小鼠暴露于CS,持续4周。3周后,小鼠暴露于流感X31。流式细胞术检测肺巨噬细胞极化。肺泡巨噬细胞(AM)定义为CD64+CD68+SiglecF +CD11c+,间质巨噬细胞(IM)定义为CD64+CD68+SiglecF-CD11c-。
暴露于X31的小鼠比其他任何组都有更多的mhcii高表达AM,而暴露于CS+X31的小鼠比单独暴露于CS或X31的小鼠有更多的ym1表达AM。对于IM,我们在x31暴露的小鼠中发现了更多mhcii高表达的IM,与cs暴露无关。此外,CS+X31共暴露小鼠比其他任何组都有更高数量的表达ym1的IM。
总之,与单独暴露于X31的小鼠相比,暴露于cs的小鼠的AM在感染X31期间似乎无法上调MHCII。与向ym1表达的极化转移一起,这表明抗原提呈和对细胞内病原体的防御受损,这可能导致抗病毒反应受损。因此,巨噬细胞极化功能失调在COPD加重的发展中起着重要作用。
脚注
引用本文为:欧洲呼吸杂志2019;54:增刊63,PA1667。
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