摘要
肥胖儿童osaas的成功治疗需要多种治疗方法的结合http://ow.ly/PkPf3
在这一期的欧洲呼吸杂志本文报告了社区肥胖儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的治疗结果lonso——一个lvarezet al。[1].NANOS多中心试验的结果表明,尽管接受腺扁桃体切除术、营养干预甚至鼻腔持续气道正压(CPAP)治疗,肥胖儿童仍有较高的持续疾病发生率。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)是阻塞性睡眠呼吸障碍(SDB)最严重的一种,这是一种睡眠期间上呼吸道功能障碍的综合征,其特征是打鼾和呼吸困难增加[2,3.].一种或多种异常,如腺扁桃体组织肥大、肥胖、轻微或综合征性颅面异常或神经肌肉疾病,共同导致上呼吸道阻力增加和咽部塌陷,容易在REM和NREM2睡眠期间出现间歇性上呼吸道阻塞[2].
儿童期阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的成功治疗可改善预后
成功的治疗间歇性上气道阻塞在睡眠中显然伴随着有利的影响,sdb相关的发病率。一项系统综述强调,即使在轻度疾病的儿童中,腺扁桃体切除术后遗尿发生率也降低了,而一项对10项涉及SDB和腺扁桃体肥大儿童的研究的荟萃分析显示,治疗后体重和身高z值显著增加[4,5].美国一项多中心对照研究儿童腺扁桃体切除术试验(CHAT)证实,早期腺扁桃体切除术导致体重速度、体重z评分、身体质量指数(BMI)速度和BMI z评分显著高于观察等待和支持治疗[6].
在同一项多中心试验中,随机接受早期腺扁桃体切除术的儿童的生活质量得到了更大的改善[7].此外,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关的日间嗜睡和儿童睡眠问卷症状项目所反映的生活质量和行为质量受损预测术后有显著改善[8].最重要的是,术后呼吸暂停-低通气指数(AHI)每降低5个单位,或潮底CO峰值降低5 mmHg2,心率平均每分钟下降1次或1.5次,表明交感神经系统的活跃程度较低[9].
不同研究对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征成功治疗的定义不同
在NANOS研究中,三种不同的多导睡眠图指标被用于诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(respiratory disturbance index, RDI;阻塞性呼吸障碍指数(ORDI);根据儿科文献中使用的不同定义,截断值为每小时1至3次[1].RDI区别于ORDI和OAHI的主要特征是包含或排除中心事件[10].然而,中枢性呼吸暂停在其他健康儿童osaas中的重要性尚不确定。它们与睡眠时的心率和血压波动有关,在一项澳大利亚发表的研究和NANOS试验中,腺扁桃体切除术后中央呼吸暂停指数下降[1,11,12].
虽然选取的RDI、ORDI或OAHI异常临界值在每小时1 - 3次之间,但需要注意的是,无症状儿童呼吸事件频率的上厘距与SDB儿童呼吸事件频率的下厘距重叠[13].此外,即使打鼾的儿童没有可检测到的呼吸暂停、低通气或气体交换异常(原发性打鼾),也可能表现出sdb相关的发病率[14].因此,为OSAS定义选择的截止值有些随意。
儿童期阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的治疗方式通常是逐步实施的
阻塞性SDB的治疗干预通常以一种循序渐进的方式实施,从创伤最小的方式开始,以解决所有易导致间歇性上呼吸道阻塞的异常,最终解决阻塞性睡眠呼吸暂停[3.].通常提供以下一种或多种方式:体重控制;使用抗炎药物;adenotonsillectomy;矫治器或快速上颌扩张;CPAP或无创正压通气(NPPV);颅面外科及气管造口术[3.].
患有osaas的肥胖儿童经常对治疗干预有不良反应
在NANOS研究中,除了对照组外,还对患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的儿童进行了三组不同的治疗,并对每一组进行了可能最有效的单一治疗:患有轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症但没有腺扁桃体肥大的肥胖参与者(组2)进行了监督饮食调整;伴有腺扁桃体肥大和中度至重度osaas的肥胖儿童(组3)行腺扁桃体切除术;未发现腺扁桃体肥大的中重度osaas患者(4组)采用鼻CPAP治疗。毫不奇怪,在轻度阻塞性睡眠呼吸暂停症状缓解的受试者(组2)中,总体BMI下降。然而,30%接受腺扁桃体切除术的肥胖儿童(组3)术后每小时发生1次OAHI >(持久性阻塞性睡眠呼吸暂停),其频率与CHAT研究中报道的肥胖参与者的频率相似。考虑到OSAS的定义与NANOS研究中使用的定义略有不同[15].
既往文献报道过肥胖儿童osaas对腺扁桃体切除术的不良反应,但相关的病理生理机制尚未探讨。虽然大多数与sdb相关的儿童在腺扁桃体切除术后无法实现正常体重,但超重和肥胖儿童在术后6周早期改善后,存在加速体重增加和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征晚期复发的风险[6,16].更具体地说,在聊天的研究中,超重儿童有接受群分配给腺样扁桃体切除术肥胖的风险高于2.5倍的参与者观察等待的胳膊,肥胖儿童持续性群在nano的研究中有一个令人印象深刻的平均BMI z分数增加术后1.83 (6].
Alonso——一个lvarezet al。[1],即持续性阻塞性睡眠呼吸窘迫综合征患儿没有使用头侧测量法对细微颅面异常进行系统评估,最终采取适当的干预措施,如使用正畸器具治疗牙错合或快速上颌扩张治疗狭窄的上颌[17,18].因此,颅面因素对存在于肥胖和正常体重儿童SDB的持久性阻塞性睡眠呼吸暂停的贡献仍未明确。有趣的是,接受CPAP治疗的儿童中有六分之一患有持续性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,这表明需要进一步的压力滴定或使用NPPV。
能否预防持续未治疗的osaas、治疗后残留的osaas或新发病的osaas ?
由于肥胖儿童osaas的治疗具有挑战性,因此是否可以加速其自发解决和避免事件发生的问题就出现了。在NANOS的研究中,患有持续性轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的儿童在饮食调整期间BMI显著增加[19].类似地,在Tuscon儿童睡眠呼吸暂停评估研究(TuCASA)的前瞻性研究中,患有持续性阻塞性睡眠呼吸暂停或新发疾病的未经治疗的参与者在从儿童到青少年的过渡期间BMI百分比上升或肥胖发展的风险增加[20.].在香港的一项以人群为基础的队列研究中,持续超重/肥胖状态平均4.6年是原发性打鼾进展为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的重要预测因素[21].因此,保持正常体重,特别是在打鼾儿童中,可能有助于解决未治疗或治疗后持续的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,并可能潜在地预防意外病例。
Alonso——一个lvarezet al。[1],即在3-14岁无SDB的肥胖儿童中,扁桃体肥大是发展阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的危险因素,随访时间约为12个月[1].与传统的临床观点相反,腺扁桃体组织肥大并不会随着年龄的增长而消失,由于咽部淋巴组织肥大引起的上气道梗阻,治疗osaas需要切除腺扁桃体[22].
一种常见的腺扁桃体肥大和阻塞性睡眠呼吸综合征的易感因素已被描述,这可能归因于扁桃体组织中白三烯生物合成酶的表达增强,以及半胱氨酸白三烯产量的增加,这增加了扁桃体淋巴细胞的增殖率[23- - - - - -25].因此,我们建议早期识别儿童有腺扁桃体肥大和SDB风险(如。复发性喘息或有深发展家族史或腺扁桃体切除术的患者)可能允许抗白三烯药物的早期治疗干预,以防止新发生的阻塞性睡眠呼吸暂停和腺扁桃体切除术的需要[26- - - - - -29].
NANOS的研究和未来的研究问题
正如每一项精心设计的研究一样,NANOS多中心试验产生的问题多于答案。如果腺扁桃体切除术结合体重控制计划,效果如何?术后添加鼻皮质类固醇或孟鲁司特是否会通过减少慢性鼻黏膜水肿而增加OSAS解除的频率?在实施体重控制计划和正畸干预后,患有牙错合或后颌畸形的肥胖儿童AHI是否会改善?阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的成功治疗对肥胖儿童的心脏代谢结果有什么影响?NANOS多中心试验参与者的长期随访和进一步干预可能会澄清其中一些问题。这对于改善儿童SDB的管理至关重要。无论如何,由于儿童SDB的多因素起源,NANOS研究强烈建议使用多模式治疗。这实际上是患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的儿童和成人的共同特征,特别是在肥胖的情况下[30.].
脚注
利益冲突:无声明。
- 收到了2015年3月28日。
- 接受2015年4月8日。
- 版权©2015人队