成人睡眠呼吸暂停被认为是一种相对常见的慢性疾病,其定义特征是睡眠呼吸障碍(呼吸暂停、呼吸不足和与呼吸努力相关的觉醒)导致其后果。生理上的后遗症包括氧气下降和二氧化碳上升,胸内压和心脏性能的变化,以及/或从睡眠中醒来[1].由于白天注意力和嗜睡(导致生命的质量受损,并且睡眠崩溃和意外),代谢综合征,发病率和死亡率发生2]和心血管疾病(高血压,中风,心律失常,冠状动脉疾病,等等) (3.,4],一些最近的证据表明Apnoeas可能会赋予癌症或癌症进展的更大风险[5,6].然而,人们普遍认为,睡眠事件与这些不良结果之间的联系并不精确,因此确定一个人的预后和是否需要立即治疗是一门不确定的艺术。
阻塞性睡眠呼吸暂停hypopnoea综合症(低)被定义为unrefreshing症状和干扰睡眠,不屑的大声打鼾,和一定数量的事件(通常是每小时超过5)总结价值称为apnoea-hypopnea指数,并缓解症状治疗时最直接的气管造口术(7].持续气道正压通气(CPAP)已取代气管切开术,成为减少嗜睡和提高生活质量的一种治疗方法[8].
在本期的欧洲呼吸杂志,R.ossi.et al。[9]的研究报告显示,大约三分之一接受CPAP治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者在4个晚上后没有出现氧饱和度下降的复发,而在有意停用CPAP 2周后,约10%的患者没有出现氧饱和度下降的复发。所有患者均行>治疗2年。正如作者坦率承认的那样,这篇论文并非没有缺陷,设计方便,结果测量基于便携式监测,缺乏对所有睡眠呼吸暂停患者的普遍性,并且无法将研究结果纳入更广泛的决策和临床管理范畴。患者的切入点并不十分明确,不符合综合征的定义,除了符合住院呼吸多波描记术中的一个测量指标:在睡眠期间>每小时10次事件下降≥4%的氧饱和度指数(ODI)。在快速眼动(REM)中没有事件编号的细节相对非REM睡眠,或以仰卧相对非浮动姿势。请注意,不捕获由电影夜行脉冲血管血氧测量法测量的ODI,因此不会被捕获位置和睡眠阶段依赖性。尽管如此,与肥胖手术的奥沙斯缓解的观察不同(肥胖赋予风险七倍),CPAP随着时间的推移,大多数临床医生会说“我本可以拥有的情况)缺乏明显减轻风险预测这一点。“
我们之一(K.P.Strohl)帮助写入描述睡眠呼吸暂停和不同疗法的临床理解的文章,以解决睡眠无序呼吸中的疑似解剖和神经因子,以及在患者检查中收集的临床风险的要素[7,10.].从那时起,该领域开始转向更基本的问题[1,11.,12.].在过去的几年里,另一位作者(a . Wellman)和他的团队开发了一种分离和测量睡眠特征的方法,这些特征与个体患者反复呼吸暂停的表现有关[13.,14.].这些特征包括上呼吸道临界闭合压力(P填料),招募或增加肌肉的功能,使气道专利,从睡眠中唤醒的阈值,以及对另一个呼吸暂停(环路增益)的人的干扰倾向。
文章由rossi.et al。[9]让我们有机会考虑奥赫斯在撤离治疗时如何重新开发。为了向前移动讨论,我们将规定本报告中描述的患者有一个善意临床条件认为,在睡眠专家的意见中,需要直接治疗,并且CPAP治疗成功并至少使用所有患者的大部分时间。此外,我们将忽略睡眠阶段和位置的潜在影响。有没有任何线索,这些患者在2年后可能不需要CPAP,≥2周?
从数据集中,移动P填料更加负面的水平可能会在理解36名患者在第4天仍有odi <10的患者的答复方面获得了很长的路要走相对那些没有的人。该研究的假设基于上呼吸道的各种变化(炎症、水肿、组织创伤、等等),以及CPAP降低未治疗OSA患者腭部“咔嗒咔嗒”的假设[1].由于在4天内撤出的较高ODI,甚至超过2年的时间甚至超过2年,可能会更长的CPAP更好。在多变量分析中发现的其他重要因素是颈部周长和当前吸烟,这可能反映了对气道的质量影响和吸烟的一些有益效果(虽然在单变量模型中,目前吸烟并不重要)[7].没有直接措施P填料,我们永远不会知道。这允许我们有机会对其他特征的轰动。
肌肉招募是通过直接和间接的尺寸和/或刚度的直接和间接动作来恢复上气道通畅的反射机制。一系列思想表明,超越睡眠的招募受损是传入赤字或传递产出的结果[15.- - - - - -17.].另一个是招聘中的固有增益[18.].此外,肌肉迁移输出必须转化为气道的机械变化,这可能与创伤和水肿更困难[19.].所有这些都可以通过长期CPAP改进,但是,这一次,这将如何解释个人在复发趋势中的差异或延伸一周左右的差异,而且没有CPAP尚不清楚。
随着OSA治疗的进行,唤醒阈值会趋于降低(患者会更容易醒来)[20.,21.,这可能会增加呼吸努力相关唤醒的倾向,即。更少不饱和的活动较短。这在血氧基测量中不会被检测到浸渍的4%阈值,至少直接。唤醒是一种缩短事件的机制,迅速,突然增加“收益”。这是令人震惊的时间,被认为增加一个人增加了驱动,改善通风,维持氧合和减少令人睡眠的机会[20.,22.].这些患者可能不被怀疑达到更深的睡眠或者睡觉“更好”,无论是什么意思。可以使用流动和唤醒的测量获得该方法的测量,并且可以提供关于呼吸暂停返回或在CPAP退出的设置中减缓的这些机制的线索。
我们现在转向循环收益,这是振荡呼吸反馈控制系统的倾向。这里的高环增益意味着在像呼吸暂停等干扰后恢复稳定呼吸的人的控制系统的相对不能,表明高环增益是OSA的危险因素。由于组织扰动的反应,环路增益的一个属性与通风(神经,肌肉和胸壁)的效果有关。我们知道氧气[23.]可以减少患者比例的环路增益和减轻事件,并且常见的常见药物如吲哚美辛可以改变环路增益和增加事件[24.].CPAP本身将降低循环增益[25.].循环增益的一个主要组成部分,即对二氧化碳的通气响应,在接受CPAP治疗后下降(通气变得更稳定,振荡更少)[18.,26.].因此,具有CPAP疗法或药物的环路增益的变化可能是观察到的具有CPAP退出的事件返回的可变异的潜在机制。
在现实世界和本研究中,所有这些因素单独或联合影响睡眠呼吸暂停的严重程度和/或发展,不仅是患者对短期干预措施的表现和反应,也包括慢性CPAP治疗。然而,现在可以使用CPAP来测量这些因素,以夹住气道压力,并开始干预,以收集与肌肉恢复、觉醒和循环增益相关的值[22.].
总有零件和碎片需要考虑。针对睡眠Apnoeas的发展的纵向研究随着时间的推移,收集的特质是临床(肥胖,高血压,等等.)而不是机械的(P填料,循环增益,等等)。有一个潜在的生物学,仍然是难以捉摸的。与交感神经活动、氧化应激和炎症相关的主要分子结构域存在于一些,但不是所有的横断面研究中[27.].遗传学研究受到了动力和因果相对在这些研究中没有区分相应的遗传效应器[28.],所以似乎没有明确的道路,为创造性设计和原创思想留下了很多空间。
然后,本文不仅是效果的描述,而且是使用CPAP退出作为工具的蓝图。对于提交人的目的,这种效果是不可预测的,使用ODI是不可预测的。使用其他设计和结果措施,可能是一个人可以开始使用r的单词的停止cpapossi.et al。[9],“相当于平均假期”,作为揭示人类OSA重建的模型。
脚注
利益冲突:可以在本文的在线版本中找到相关信息www.www.qdcxjkg.com
- 已收到2014年1月6日。
- 接受2014年1月14日。
- ©ers 2014.