摘要
痰液的pH和呼出的呼吸缩合物在几种肺病中异常。虽然气道pH调节蛋白可能在人类发展中异常表达,但尚未研究过早出生的婴儿气管吸汗pH。
在预期(23-30周的妊娠)和术语(≥37周'妊娠)pH测量的婴儿(≥37周)婴儿的第一次气管吸出样品中获得未稀释的半气管吸出样品;随后,从残留的前期婴儿的第7,14和21天测量pH值。
三十五个前婴儿和八个术语婴儿在生命的第一天收集了样品。预期婴儿样品(8.31±0.35)的平均pH值明显高于婴儿(7.83±0.39)。在前期婴儿航空公司中的pH值延长了气管插管长期;最大降低为-1.37±0.96 pH单位,可为6.89±0.77。
前期婴儿具有比全术婴儿更高的气管吸汗pH,并且它们的气道往往会随着延长机械通气而变得更加酸性。目前的数据首次证明过早婴儿可能具有异常气管吸汗pH。
十二个婴儿出生过早1.尽管产前给予皮质类固醇、使用外源性表面活性剂和改进的通气策略,但60%的妊娠<28周出生的婴儿发生呼吸窘迫综合征(RDS),而≤30%的妊娠28 - 34周出生的婴儿发生RDS2.
最近的证据表明,气道异常pH可能是肺病的决定因素3.-8..成熟的肺泡ii型细胞在低pH下分泌表面活性剂(~ 3-5)6..在前期气道中存在这些细胞的缺乏;在发生肺泡之前,远端气道中的大多数细胞是I型肺泡细胞,其不产生表面活性剂。然后,来自II型细胞的层状体的酸释放将主要在34周后主要发生。由于远端气道衬里流体近端通过粘蛋白清除清除,远端气道的降低应导致近端气管吸汗pH增加。因此,假设预期婴儿的气管吸汗pH将比术语婴儿更碱性。另外,在正常条件下,通过几个pH调节酶中和远端气道酸4.那7.那9.那10..尽管至少有一种碳酸酐酶亚型的表达被认为在早产儿中降低,但这种pH调节在早产儿气道中的有效性尚未被研究过9..
方法
在生命的第一天招募了预期婴儿(23-30周的妊娠)需要对呼吸窘迫的内伤插管。Their initial tracheal aspirate pH values were compared with those of term infants (37–42 weeks’ gestation) who had no evidence of lung disease, sepsis or other infection, thoracic wall abnormalities, or chromosomal abnormalities, who were not asphyxiated, whose serum pH was in the normal range and who either required endotracheal intubation on the first day of life for nonpulmonary surgery, or had been intubated for prostaglandin- or neurologically induced apnoea. Tracheal aspirates were obtained during routine, clinically indicated endotracheal suctioning without administration of normal saline or airway medications. The samples were all obtained from a mid-tracheal location by inserting a 6 French suction catheter just far enough to protrude 1–3 mm from the tip of an endotracheal tube, which had been documented by chest radiograph to be in a mid-tracheal position. Samples from pre-term infants were obtained within the first 24 h of life, and then weekly during the period of intubation. Samples were obtained ≥4 h after surfactant administration. Samples were immediately placed in a refrigerator at 4°C, then stored in a freezer at -80°C, and assayed immediately after thawing. pH was measured using a Cardy twin pH meter (Horiba, Kyoto, Japan). The present study was approved by the University of Virginia Human Investigation Committee (Charlottesville, VA, USA).
Mann-Whitney Rank-Sum测试(对于非分度分布数据)和未配对的T检验(对于参数分布数据)用于比较群体,P <0.05认为是显着的。
结果
35例早产儿和8例足月儿在出生第一天采集气管抽吸样本。早产儿和足月婴儿的母亲特征没有年龄差异(表1)⇓).随后的气管吸气物用于pH测量可从31个前婴儿获得。由于插管状态和吸附的临床适应症,并非所有这些都可以在每一点上获得。
预期婴儿的平均气管吸气pH值(8.31±0.35)显着高于全幼婴儿(7.83±0.39,p = 0.001;图1⇓).1)所有早产儿都接受至少一剂表面活性剂(pH值5.5;婴儿的中位剂量为1);2)早产儿动脉pH为7.346±0.071,足月儿为7.415±0.043(无显著性差异)。
早产儿在出生第一天气管pH值较高,然后下降。出生第一天无肺部疾病的足月婴儿(FT;▪;n = 8)与早产儿(PT;•;n = 35)出生第一天因呼吸窘迫经气管插管(PT, D1)。该图还显示了需要延长插管时间的早产儿在随后几天(第(D)7天,n = 7;D14, n = 8;D21, n = 6;D28, n = 9; D35, n = 7).
虽然30%的前期婴儿,但婴儿患者都没有出生,但在幼胞胎炎的发展后出生,幼儿炎后出生的婴儿的气管血管pH与其他预期婴儿的婴儿没有显着差异(8.28±0.40相对8.32±0.31;不重要的)。
足月婴儿被插管麻醉或前列腺素或神经诱导的呼吸暂停。虽然足月婴儿呼吸暂停的原因可能也会降低气道pH值,但没有包括有缺氧缺血性脑病、肺炎或气道/全身酸中毒的婴儿。没有关于母亲哮喘、过敏或烟草使用的数据可供分析。
在需要机械通气>3天的早产儿中,气管抽吸pH随时间下降,平均最大pH变化为-1.37±0.96(至6.89±0.77;图1⇑).
讨论
以前尚未研究过度的人类新生儿的气管吸汗pH。在本研究中,据报道,术语婴儿的pH值与前述成人报告的pH值相当(~7.8)4.,而早产儿的比例要高得多。近端早产儿气道的碱性可能反映了肺发育不成熟和ii型肺泡细胞的缺乏,导致板层体向远端气道分泌的酸减少6.;远端气道衬里液体近端上升了粘液自动架。过度的基础生产也是可能的。表面活性剂疗法不太可能导致差异;外源表面活性剂的pH为〜5.5。类似地,由于两个基团通气并保持在类似的动脉pH值,因此差异不太可能是由于动脉pH的差异而导致的。如果有的话,预期婴儿的动脉pH值略低,而不是术语婴儿的动脉pH。令人兴趣的是,已经提出了正常的肺泡/远端气道中的pH值(如胃和膀胱),以防止远端气道感染4.;因此,该过程最初在预期气道中最初受到损害。每次都努力使用均匀的吸力技术,尽管它不能被排除在预期婴儿中更远侧的气道。将需要额外的研究牢固地建立在近端前气道中这种相对碱度的原因。
气道酸应力是几种气道疾病的特征,包括哮喘和囊性纤维化3.-5.那7.那8..最近的证据表明,细胞因子介导的酶抑制调节气道上皮缓冲的酶可能有助于气道酸化在这些条件下4.那7.那10..目前的数据首次表明,延长气管插管时间可能与气管pH值下降有关。这些数据还表明,在早产儿气道中,气道pH稳态机制可能是异常或不成熟的。事实上,在气道上皮中有几种pH调节酶7.那9.那10.,其中至少一种碳酸酐酶,可以在预期气道中差异地表达9..综上所述,这些数据表明,早产儿气道pH值调节异常可能与新生儿肺部疾病的病理生理学有关。
致谢
作者想要感谢许多护士和呼吸治疗师,他们帮助进行了这项工作。
- 收到了2007年2月8日。
- 公认2007年7月16日。
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