致编辑:
我们不得不写信给你,以回应Polkey & Moxham的社论1刊登于欧洲呼吸杂志.在他们的社论中,作者认为仍然没有足够的证据证明在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中使用吸气肌训练(IMT)是正确的。相反,我们认为有越来越多的证据支持在COPD患者的整体管理中使用IMT。
Polkey和Moxham1认为IMT的研究应该基于“功能上有价值”的结果来评估疗效。这是一个很好的观点,但在他们的最后一段中,当他们特别提到我们中的一个人的工作时,这似乎与之相矛盾2.50-60米步行表现的改善被忽略了,因为它没有伴随着使用膈肌功能的非意志性测试测量的吸气肌功能的改善(Pdi, tw).我们一定会问,哪个是最“有功能价值”的结果:是步行距离的改善,还是一个吸气肌(尽管是主要的吸气肌)性能的改善?
最令人惊讶的是作者对测试的热情(Pdi, tw),以至于他们自己已经证明是如此不可靠,而我们中的两位过去有理由批评它3..来自作者自己小组的数据表明,受试者内、日间的可靠性Pdi, tw非常差,需要234名受试者在0.05的α水平下,用0.8次幂检测10%的效应3..我们认为大多数人都会同意,这种技术太不可靠,在任何重复测量设计的研究中都不会有用。的功能相关性Pdi, tw也是非常值得怀疑的,因为它完全忽视了肋间肌和其他吸气副肌的贡献。在这里,作者自己的小组也做了一些相关的贡献。首先,Kyroussis等.4观察到COPD患者在行走时胸腔对呼吸的贡献(超过膈肌)占主导地位,达到无法忍受的呼吸困难。Kyroussis的研究结果说明了这种招聘模式的影响等.5他们证明,在COPD患者进行彻底运动后,食道压力对次最大嗅探反应的最大放松速率减慢。在没有任何横隔膜疲劳的证据的情况下,作者坚持认为这一发现不会发生,对这一发现的一种解释是运动导致吸气副肌疲劳。此外,当波基等.6在运动期间(使用机械通气)卸载COPD患者的吸气肌时,他们注意到食道压力的最大松弛速率减慢的衰减。这一观察结果的一种解释是,吸气副肌可能是COPD患者运动受限的部位。鉴于此和其他证据表明吸气副肌在COPD患者运动通气中的重要作用,我们认为Pdi, tw缺少Polkey和Moxham那样重要的相关性1非常渴望看到别人在他们的研究中解决问题。在Ramirez-Sarmiento的里程碑式研究中,IMT在诱导胸腔肌肉重塑方面的功效得到了明确的阐述等.7他们观察到慢性阻塞性肺病患者IMT后外肋间肌的结构适应;对于一组功能相关的肌肉来说,这肯定是一个“黄金标准”的结果吗?
Polkey和Moxham1似乎选择性地、错误地报道了乐透彩票的调查结果等.8IMT的元分析。首先,Lotters等.8报告IMT对最大吸气口压的显著影响(P我,马克斯).此外,对呼吸困难有显著影响,这是一个“功能上值得”的结果。同时Lotters等.8确实报告了IMT对步行能力(6或12分钟步行距离)的无统计学意义的影响,p值是合理的(p<0.11),作者注意到IMT对步行距离有积极影响的趋势。
最后,我们对波基和莫克斯汉姆的坚持感到困惑1自发地唤起了力量,比如P我,马克斯只告诉我们受试者“在测试中做得更好”。学会更有效地激活你已经拥有的肌肉和长出新肌肉一样有价值吗?两种情况下的最终结果是一样的,即。患者可以产生更高的吸气压力,他们不那么喘不过气,并且可以在特定的IMT反应中走得更远。
我们无法理解作者反对吸气肌训练的激烈程度;毕竟,这是一种低成本的干预措施,没有副作用,而且证据越来越多。从这个角度来看,他们的反对似乎是不合理的。作为科学家,我们有责任保持客观,同时对新思想持开放态度。正如威廉·布拉格爵士(Sir William Bragg)所说:“科学的重要之处,与其说是获得新的事实,不如说是发现思考这些事实的新方法。”
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