有关哮喘和特性流行病学的众多研究发表,“西方国家”的研究一直显示出在过去两到三十年中的普遍性的显着增加。但是,在这个问题中欧洲呼吸杂志,braun-fahrländer等等。1报告有趣的新证据有关一群瑞士青少年的哮喘和土壤患病率的新证据。他们对14年的14岁儿童的反复横断面调查表明,1992年至2000年间哮喘和目前哮喘症状的患病率保持不变。同样,在同期的干草发热率和过敏性致敏中没有发现进一步增加。哮喘和花粉发热诊断基于书面和/或视频问卷,并通过多屏幕SX1测试测定致敏(以及通过测量特异性免疫球蛋白E水平的情况确定)。因此,虽然需要增加多年的数据收集来确认趋势的变化,但他们的观察明确表明,哮喘和特性的增加可能已经到了尽头,至少在某些社会中。
这些数据符合一些最近公布的研究,显示了童年哮喘患病率的高原2-4.,包括过去12个月的哮喘攻击患病率和急性哮喘的住院治疗和成人哮喘5.那6.。相比之下,其他观察结果表明,两个孩子的哮喘患病率7.和成人8.那9.仍在崛起。
瑞士调查的一个强度肯定是包含客观参数来评估Atopate。显然,在研究期间看到了吸气致敏的患病率没有变化。在人口水平上,特性和哮喘之间的关联强度可能很大10.。这种差异在发展中国家似乎特别相关,甚至发现了螨致敏与哮喘之间的逆关系。部分效果部分可归因于发展中地区域的流动寄生虫感染11.。在西方国家,特别是在青少年中,特别是在青少年的特征致敏和哮喘之间的强烈关联,向瑞士调查结果的支持。
如果最近的数据被接受为表明在哮喘和特性的至少一些调平,并且在未来几年内也有更多的数据展示相同的发现,那么什么是合理的解释?由于哮喘和特性患病率的变化比任何人群的遗传构成更快,因此可能会发生遗传基础。因此,最可能的解释是毫不奇迹,环境暴露的变化。然而,营养和肥胖的变化,暴露于空气污染,烟草烟雾,病毒感染,暴露于内毒素,宠物或任何其他已知或疑似风险或保护性因素不能以简单的曝光反应方式解释这种趋势关系。同样,Braun-Fahrländer研究中没有潜在的危险因素等等。1解释了他们的发现。反过来,人们可能会争辩说,在此期间,潜在危险因素的普遍性大大增加了随着时间的推移而增加,以实现这些条件的普遍存在的人口水平的变化。
解开潜在的队列效应可能会产生有助于增加的因素的线索,并且可能会降低哮喘和过敏性疾病。随着年龄的增加,过敏致敏的降低可能不仅反映了疾病的自然过程,而且可能是由于20世纪60年代周围和之后的受试者的增加12.那13.。
因为它几乎不能表示,“西方化”的过程在最后一十二十年内一直脱落,它看起来更有可能正在接近“天花板水平”或“饱和”,IE。可以达到具有获得哮喘和/或致敏的潜力的群体的比例,或者换句话说,可以看到改变环境暴露在易感个体中的最大效果。即使在职业呼吸系统和过敏性疾病中明确的高曝光环境,敏感性的患病率也不会超过,所以50%的暴露员工。相反,无论环境条件如何,大约一半的人口可能是遗传抵抗任何敏感性。关于遗传环境相互作用的有希望的研究将有望在抵抗或易感性的机制上阐明更多的光线。
那么,有助于我们了解哮喘,鼻炎和土木的不断变化的时间趋势中的一致性和不一致的研究类型是什么?首先,它是通过“目标”标记的哮喘,如特性的研究。在他们的关键(但很少引用)评估,Wieringa等等。14.只发现了哮喘和特性的时间趋势的九篇文章,其中在研究下的全部人口中使用了对客观措施的客观措施进行两次。其中三个报告的不显着变化。另外六篇文章发现至少一个客观测量中的显着增加,并且这些只有三个报告的额定增加一致增加。因此,从欧洲社区呼吸健康调查II中出现的研究显然是科学兴趣规模的顶级。
其次,一方面的哮喘与另一方面的特应激化的研究可能会揭示更多的光线,例如来自冈比亚的报告15.35.3%的特性和3.6%的哮喘或中国16.49.0%的特性和1.9%的哮喘。环境因素在这些主要发展中国家对两种成果的发展的影响将非常有趣。
第三,德国东部环境发生了迅速变化的环境,提供了迷人的大规模干预数据。例如,德国统一后的5年,特性,但不受支气管高反应性升起的德国东部地区17.那18.。农村群体的城市化研究患有哮喘和农民儿童的特性患病19.和成年农民20.可能证明有趣。
第四,移民研究,强烈指出了环境的重要性,而不是遗传因素负责哮喘和特应疾病的表现21.那22.,可以提供对在非常迅速变化的环境条件下对各种表现的差异影响的线索。在这一领域明确保证符合“Wieringa标准”的研究。
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