文摘
严格控制数量和成分的胸膜液体是必要的,以确保一个有效的肺癌和胸壁之间机械耦合。液体进入通过胸膜壁层胸膜腔净过滤压力梯度。液体清除提供了一个通过肺胸膜吸收压力梯度,通过淋巴引流的气孔壁层,细胞机制。事实上,相反被认为在过去,胸膜间皮的细胞新陈代谢活跃,并主动运输的溶质的细胞特性,包括膜泡运输的蛋白质。此外,间皮了,最近的实验证据的基础上在活的有机体内和在体外,比以前认为的更少的渗透屏障,提供与微血管内皮渗透性特征类似。直接评估的不同机制的相对贡献胸膜液去除是困难的,因为很难测量相关参数在适当的地区,和间皮的脆弱性。在胸膜肺胸膜液去除的作用在生理条件下支持许多发现和注意事项。
进一步的证据表明,直接淋巴引流的气孔壁层去除颗粒和细胞是至关重要的,在去除蛋白质从胸膜空间和重要,但不应液去除的主要效应。然而,它的重要性在胸膜腔内液体的存在增加了负荷明显增加。去除蛋白质和液体的transcytosis,尽管可能形态研究的基础上,提出了近期间接实验证据,仍然需要直接证明发生在胸膜。当胸膜液体体积增加时,这种不平衡发生在部队参与的营业额,这有利于流体移除。对于一个矿石的主要异常的胸膜液体流动的机制,接着就是胸腔积液。负责胸腔积液的因素可以细分为三个主要类别:这些改变transpleural压力平衡,这些损害淋巴引流,那些生产间皮的和毛细管内皮通透性的增加。除了在第一种情况下,胸膜液体增加蛋白质含量高于正常:这个特性构成的分类胸膜积液transudative和流出的。
胸膜表面之间的薄层液体存在的重要功能是提供机械胸壁和肺之间的耦合,这确保了瞬时传输两种结构之间的垂直力,并允许他们在应对剪切滑动的力量1,2。它还提供润滑相互运动的两种结构在呼吸。两种观点,在兼容的部分中,存在的本质机制提供机械肺之间的耦合和胸壁。他们被广泛描述和他处1- - - - - -11。
耦合的有效,胸膜液体润滑所需的体积必须保持到最低1,2,colloidosmotic压力必须低为了保持这种体积小。另一方面,液体会被卷入空间,随着小溶质和,在较小程度上,蛋白质,因为肺的退缩和胸壁作为反对力量的大部分呼吸量的范围。压力作用于胸膜表面(Ppl)在midlung高度平均∼−6而言不啻2O在潮汐的呼吸,和更深的呼吸变得更加消极,而且更加负面的顶部比底部空间,减少0.2∼而言不啻2O·厘米−1高度的人,不啻-0.7和0.52O·厘米−1狗和兔子了1- - - - - -3)。的控制体积和胸膜液体的组成影响的机制将从从胸膜壁层胸膜液体过滤空间,小的溶质和蛋白质。它们包括八哥部队通过间皮和相邻的结缔组织毛细血管,通过胸膜壁层气孔的淋巴引流,间皮的细胞的活动。本文将讨论目前的知识关于这些机制和它们的相对贡献胸膜液体营业额。虽然前两个机制,描述很久以前,收到了极大关注和唤起生动的辩论,细胞机制参与胸膜液体营业额直到最近一直被忽视。将相关性transpleural间皮的细胞运输的作用,即solute-coupled液体吸收12,最近发现膜泡运输的蛋白质。
形态transpleural交换的基础
的总表面积肺胸膜∼220厘米(蛀牙)2在2公斤兔子,∼1000厘米2在9公斤的狗13;胸膜壁层,计算面临的肺13加上costophrenic鼻窦,大约是相同的。胸膜表面面积大约比例的增加体重2/3(衡量表面积:体重的2/3次方);它应该是∼4000厘米2在一个70公斤的人。肋膜组成一层间皮的细胞和底层的结缔组织14- - - - - -19。细胞学、细胞化学的和间皮的细胞的结构特点是常见的所有serosae各种动物物种(人、羊、猪、狗、兔)19- - - - - -22,支持视图间皮的一个实体22。与过去相反,当间皮的细胞被认为仅仅是提供一个被动的信封浆膜腔,他们现在被认为是活跃的细胞,参与许多结构和代谢功能15,19,23- - - - - -26。它们提供了丰富的细胞器,广泛的细胞骨架,核糖核酸、糖原存储和酶的活动15,19,22,26;他们合成大分子底层的结缔组织,生物活性分子19,23;活性细胞,对炎症刺激着上述活动的增加,表达更多的酶,释放细胞因子、生长因子和趋化现象的肽15,19,23,24。
间皮的一个关键功能,长期被忽视,在transerosal运输是其积极作用。胸膜间皮的细胞具有主动运输所需的所有特性25通过肺胸膜,提示等运输自1977年被发现26。证明积极transcellular运输车腹膜间皮的表达27,间接证据solute-coupled胸膜液体运输8,28- - - - - -35现在已经提供。间皮的细胞的顶端微绒毛14- - - - - -16,18- - - - - -22,36增加可用的表面积交换,可能与囊泡在transcellular运输(见下文)19,37。他们的密度(2 - 6µm不等−236到30µm−216)显示的地区差异,更大的尾地区,和内脏比胸膜壁层18。数量增加后腹腔内注射白蛋白37,当间皮的细胞被激活19。他们还有助于减少脏层和壁mesothelia之间的摩擦,通过糖蛋白富含透明质酸(由间皮的细胞分泌)他们欺骗36。磷脂是间皮的细胞的顶端表面吸附38,39:它们提供了边界润滑(适合慢慢移动胸膜)点,没有液体之间插入细胞,并减少间皮的渗透率40- - - - - -43,因为他们在上皮细胞44。间皮的细胞中加入细胞间隙的顶端部分交叉的复合物15,16,18,19- - - - - -22,包括1 - 5链紧密连接8 - 9 nm宽,类似于小静脉的内皮细胞19。因此,符合空缺的概念这些连接代表小溶质的扩散途径45- - - - - -48,小的溶质间皮的渗透率是类似于微血管内皮40,41,43。最后,许多免费的胞质囊泡,40 - nm直径,间皮的细胞中观察到15,16,18- - - - - -22,25;涂小泡,负责受体介导内吞作用也被发现15。类似于已知内皮48在蛋白质转移,形态学家已经强调他们的作用15,18,19,25。相反,大部分生理学家感兴趣的交流在胸膜通常被忽视,或者被辞退的,任何角色的transcytosis蛋白质去除从胸膜空间,这个函数只归因于淋巴气孔(见下文)。
submesothelial结缔组织包含血管和淋巴管14,17- - - - - -22,25,35。纤维(我和III型胶原蛋白,弹性蛋白)分布在不同的密度和方向间隙矩阵(糖蛋白、蛋白聚糖和水),在不同的组织层次。流动的水和溶质自由纤维之间的通道;水和溶质扩散的限制(包括大分子)提供的submesothelial结缔组织是微不足道的40- - - - - -43。结缔组织厚度决定了浆膜的整体厚度(间皮的细胞只有2µm厚18),而且因物种而异,serosae和浆膜的地区。胸膜壁层厚度随动物大小(从∼7µm老鼠1030 - 40人µm),是比较稳定的整个空间。由系统性动脉,胸膜壁层毛细血管∼10 - 15µm间皮的羊和老鼠17,35和更遥远的人35。肺胸膜薄(∼15 35µm)和由肺动脉,在一些动物(狗,猫,兔子)35,而厚在其他物种(人、羊、猪),主要涉及尾叶的区别14。在羊,厚度是15 - 86µm尾叶,和十全十美µm中颅14,17。在物种厚肺胸膜,大多数从系统性支气管动脉血液供应14,35。然而,胸膜毛细管压力(影响压力平衡隐含在transmesothelial液体流)应该类似于厚和薄层,因为在这两种情况下毛细血管流入低压肺静脉。毛细血管被发现在靠近内脏在两种胸膜间皮(在啮齿动物和∼∼4µm 10µm男人35;他们更遥远的羊(20 - 50µm17)。
在caudoventral纵隔胸膜壁层,尾肋间隙和隔膜,submesothelial淋巴系统直接与胸膜间皮的细胞之间的空间通过开口(气孔)19,49- - - - - -51。的广泛网络submesothelial淋巴脱漏流入收集容器,和淋巴到达正确的淋巴躯干和胸导管通过乳腺、肋间和纵隔淋巴。气孔直径是1 - 6µm49,并增加吸气延伸50;他们的密度不同物种间(1 - 80毫米−2在兔子49,50,300 - 400毫米−2在老鼠身上51,1000 - 2000毫米−2在羊17),胸膜壁层之间的地区。在兔子,它们∼80倍密度比肋间膈胸膜49,50在顶端地区,缺席。最近,气孔也发现在人52。气孔细胞和颗粒出口的唯一途径,而蛋白质也可以退出胸膜空间由溶剂阻力和transcytosis可能性很少考虑2,4,53。争议的淋巴引流的贡献通过气孔胸膜液体吸收3- - - - - -6,17,54- - - - - -56在下面讨论。气孔不脏胸膜18,19;因此,胸膜之间不存在直接交流空间和丰富的网络submesothelial覆盖肺淋巴管表面。该系统收集的蛋白质和部分流体穿过脏胸膜,达到支气管血管周围淋巴,最终流入右淋巴导管或胸导管通过纵隔淋巴系统。
胸膜液体
包含液体的总量在胸膜空间1毫升(0.45∼∼毫升·公斤−1在兔子),2.4毫升(0.25∼∼毫升·公斤−1在狗13。这包括液体无法收集,因为它坚持的墙壁空间(0.30)(0.52毫升的兔子13,57在狗和1.80毫升13),可以收集的液体(0.13 - -0.20毫升·公斤−1在兔子8,13,57,58-0.10和0.06毫升·公斤−1在狗13,59。在羊,0.08毫升·公斤−1可以收集60,61年。当相关测量的表面积(体重的2/3次方),本卷范围0.13 - -0.27毫升·公斤−2/3。胸膜液体的总量在人类中,最近由尿素稀释的受试者接受胸腔镜治疗hydiopathic hyperhydrosis, 0.26毫升·公斤−162年。胸膜液体的构成本质上是等离子体的滤液通过两个膜具有类似筛选属性29日,40- - - - - -43,63年,64年毛细血管内皮和胸膜间皮。蛋白质浓度在胸膜液体(C液体),它的比例,在毛细管等离子体(Cc)很低,这意味着必须低渗透率的蛋白质层(见渗透率特征)。白蛋白是一个更大的部分胸膜液体的总蛋白比等离子体13,65年。C液体和C液体/ Cc减少与增加动物大小和成熟。这是由于增加造成的滤过率(增加系统性毛细管压力和减少胸膜液体压力(P液体),在淋巴引流55,60,65年。C液体范围0.9∼-2.5 g·dL−1C液体/ Cc从羊鼠0.17∼-0.513,57,58,60,61年,65年。C液体增加通风,这表明剪切应力在液体中增加胸膜渗透率5。Na+浓度较低,和HCO3−胸膜液体的浓度高于血清,符合唐南平衡28,pH值高于血清(7.6∼);Cl−比血清浓度较低28,58血清中葡萄糖浓度相似58。兔子和狗的胸膜液体包含1500 - 2500细胞·毫米−3:间皮的细胞(9 - 30%)、单核细胞/巨噬细胞(61 - 77%),淋巴细胞(7 - 11%)和中性粒细胞(< 2%)13,57,58,66年。大约1700个细胞·毫米−3最近被发现在人类正常的胸膜液体(淋巴细胞,巨噬细胞75%,23%和1%的间皮的细胞62年)。免费的间皮的细胞通常esfoliated元素,虽然正常,甚至增殖细胞也发现;多形核白细胞(中性粒细胞)达到从胸膜下毛细血管,胸膜腔淋巴细胞也通过淋巴气孔,单核细胞/巨噬细胞也可能发展间皮的细胞,与他们共享一个共同的中胚层起源62年。胸膜液体厚度(θ),以不同的方法1- - - - - -6在许多动物物种,5-24μm。θ是相当独立的高度,只有2µm胸膜的更大的依赖比优越的区域空间,注入后,只会增加> 2毫升生理盐水进入空间。正如预期的基于几何,肺容量增长了3倍近半θ。在叶的边缘θ是100 - 1000µm。
在生理条件下胸膜液体营业额
胸膜液体的体积(V液体)的结果,流出的液体平衡,燕八哥部队发生的(通过壁,提供过滤和吸收通过内脏间皮)1,2通过胸膜壁层气孔,淋巴引流17,49,67年,68年,并通过双方间皮electrolyte-coupled液体吸收6,8。根据经典的燕八哥方程,transpleural液体流(Jv)整体压力差(Δ相关P)在内脏,或胸膜壁层,由方程:
其中Lp是水力传导率(衡量透水性)和S胸膜的表面积。产品有限合伙人与过滤系数(Kf)。ΔP是由:
在哪里Pc胸膜下毛细血管的液压,π液体和πccolloidosmotic压在胸腔液体和胸膜下毛细血管,分别和σ反射系数胸膜间皮的蛋白质。溶质通量通过胸膜(J年代通过毛细管内皮),符合这些,被视为造成对流,溶质被拖着Jv和扩散:
其中σf是溶质溶剂拖反射系数,ΔC transmesothelial溶质浓度梯度,然后呢Pd溶质的扩散层的渗透性。内皮细胞的膜泡运输提供了一个额外的贡献48。渗透率蛋白质相关决定transpleural colloidosmotic压力。
跨细胞层的液体和溶质转移通常被描述为通过水通道发生(“气孔”)。孔隙渗透率理论,制定供Pappenheimer微血管内皮et al。69年,最近了48在这方面,提供了一个参考模型。在模型中,小溶质(菊粉)的大小可以通过“小孔”半径(r)的4 - 5纳米,由细胞间连接的结晶。大分子,太大扩散通过这些“孔”,使用人口的“大毛孔”(r = 20 - 30 nm),少很多比小“气孔”(1:1,000 1:4,000),这可能是真实的空缺或由瞬态细胞囊泡的融合48,70年。膜泡运输(transcytosis)有助于转移的分子,和大型大分子是至关重要的。除了这些途径,水也流经water-exclusive渠道(细胞膜水通道蛋白)。图形化分析允许孔隙大小估计从磁导率的措施45- - - - - -48,69年,71年- - - - - -73年。尽管结构衬底的途径可能是更复杂的48“孔隙”模式是一个有用的功能简化。
渗透率特征
直接在体外胸膜的生物物理性质的测量显得不可靠,因为间皮很不稳定6,20.,52,获得标本所需的程序可能会破坏它6。事实上,研究胸膜上执行从底层组织标本剥72年,73年提供极高的水和溶质的渗透率值,现在认为是由于实验条件28- - - - - -30.,40- - - - - -42,55,56,64年。内脏的Lp pleura-capillary内皮细胞膜原位(0.7 - -1.0µL·h−1·厘米−2·而言不啻2O−1)7,74年,75年,远低于在胸膜72年,73年,但仍有可能高估了,因为在这些实验间皮也可能已经损坏7,74年。Lp的胸膜壁层所构成在活的有机体内(1.2和2.2µL·h−1·厘米−2·而言不啻2O−1分别为,在狗和兔子)64年∼2数量级低于剥层72年,73年微血管内皮,略大于Lp76年,77年。获得的值,测量的对流流动成胶囊粘在胸膜壁层胸膜腔(或在兔子endothoracic筋膜),也可能高估了,因为大(−30而言不啻2O)负压应用到不支持的间质可能拉伸胸膜和扩大了细胞间连接6,42。事实上,低价值的σf白蛋白在狗和兔子的0.4(0.3)计算的研究64年可能反映了白蛋白通过扩大转移细胞间“孔”。在另一项研究中78年,相对保存完好的胸膜壁层标本可能娱乐Δπ24而言不啻2啊,建议0.8 - -0.9σ,即。类似于肺胸膜(0.93σ75年)。
Negriniet al。64年也计算Pd白蛋白(P铝青铜胸膜壁层),获得0.14×10的价值−5厘米·年代−1,低于剥层> 200次72年,73年,高于肌肉、心脏和肺毛细血管内皮46,70年。限制白蛋白扩散通过endothoracic筋膜的致密结缔组织(包括在测量64年),最有可能的补偿白蛋白通量增大连接。事实上,类似的价值P铝青铜直接测量的间皮(0.18×10−5厘米·年代−142)。P铝青铜和Pd壁间皮和底层结缔组织的各种分子(H2O右旋糖酐2000 kDa,不等半径(a) 0.14 - -27.9海里)是获得跨壁心包通量的标记分子40- - - - - -43。不同于胸膜,兔子这绒毛膜是方便,保存完好的标本可以获得和研究在体外。获得的数据应该适用于胸膜,因为细胞结构和连接组织,取决于渗透率属性48在胸膜、心包是相同的15,16,18- - - - - -22。测量也进行磷脂(PL)吸附后腔的表面,以方法更接近生理条件38,39。间皮被发现负责通过绒毛膜几乎整个扩散阻力,结缔组织的贡献微不足道,尽管大空域厚度。的数据提供一个完整的渗透率属性间皮,这被证明是非常类似于微血管内皮48。内皮的图形化分析设计,应用于获得的数据,允许r估计间皮的“孔”,如图1所示⇓的重对数坐标图Pd与线是理论Pd——关系自由扩散(FD)适用于溶质与<∼1% r: FD的条件下,Pd溶质扩散系数成正比,随增加45,69年,71年。水渗透率大于预测FD通过“孔”,表明水也通过细胞膜扩散,像内皮。支持这一假设来自于胸膜间皮水通道蛋白的直接展示79年。PL与这些渠道,减少水渗透率(图1所示⇓)。与r >∼1%,溶质扩散限制(RD)通过摩擦和位阻“孔隙”墙,和限制增加了45- - - - - -47,69年- - - - - -71年:Pd在这个范围内急剧减少,Pd——关系预测的一个方程由Renkin制定45。图1中的两条曲线⇓代表的理论Pd——Renkin RD(得到的关系方程45)是最适合所获得的两组数据,即。没有符号(打开),PL(符号)。“小孔隙”r是6海里没有PL,与PL吸附和减少到1.5纳米。这些值的r值小于Negrini估计(8.5海里)et al。64年,适合与微血管内皮48,输水上皮细胞41。P大分子超过预期,如果他们发生扩散通过“小孔”(图。1⇓),P铝青铜的影响进一步减少通过PL r。这意味着,在毛细管内皮吗48,70年,71年,80年通过“小孔”,大分子不能扩散(他们被≥r),他们遵循不同的通路,由“大毛孔”和/或transcytosis。相同的序列事件的影响Pd——在高分子范围之间的关系。它最初相似FD行(FD通过“大毛孔”);然后它变得越来越陡峭(RD通过“大毛孔”)。在它的最后一部分(d×550−d×2000),然而,它变得几乎持平,表明transcytosis80年:大分子扩散停止大于大毛孔,transcytosis及其转移发生的,它是独立的80年。transcytosis运输,需要直接证明,将符合泡胸膜、心包间皮的形态学证据15,16,18- - - - - -22,25。这个最近提供了实验支持在体外和在活的有机体内(见液体交流)。
Transpleural压力
P液体胸膜腔内盐水填充,衡量套管、肋间胶囊和微量吸液管(综述1- - - - - -6,55),在功能余气量范围(FRC)−1而言不啻2O(兔子)−3而言不啻2O(狗)的底部(在肋肺胸膜腔区域Ppl∼0),随高度1∼而言不啻吗2O·厘米−1。这个垂直梯度匹配PcΔ,所以P推动液体在胸膜高度应该是独立的。P液体随灵感,大于,在减少Ppl。使用另一种方法(肋胶囊)相反,P液体被发现相似吗Ppl,并进行垂直梯度而言不啻< 12O·厘米−1,提示恶性胸膜液体流动1- - - - - -6,55。这种垂直梯度之间的区别P液体和Pc滤过率,因此,到胸膜空间,应该降低高度。地区的差异P液体据报道,可能影响液体流动。1)非常消极的价值观来衡量长期弯曲插管纵隔和隔膜的地区4,55,气孔密度比肋表面:这是解释为表明在这些网站优惠液体吸收,由于壁淋巴活动降低P液体55。然而,扭曲迫使插管造成的这样的距离可能影响测量4- - - - - -6。2)意味着等高线P液体在一个呼吸周期∼5而言不啻2O在costophrenic窦高于沿海地区面临的肺81年。这种梯度应该驱动液体从costophrenic窦肺区,即。与气孔分布方向不一致。事实上,这个流表明在这一领域,液体过滤的燕八哥力量大于淋巴引流81年。在transpleural液体流动的计算,平均价值P液体应该使用一个呼吸周期,考虑高度应指定。值∼−9,−6而言不啻2O看起来适合沿海地区在狗midlung高度,分别和兔子。在大多数物种的研究,π液体是∼3 - 5而言不啻2O13,53,58。
功能的意思Pc在右心房的狗的高度应该∼18而言不啻2O76年胸膜壁层毛细血管,∼10而言不啻2O74年,77年肺毛细血管,薄和厚肺胸膜(见transpleural交往形态基础);πc应该∼29而言不啻2O。
测量间隙液压(Pint)和colloidosmotic(πint)压力是困难的。Pint在肺胸膜下间质估计−8而言不啻2O在心脏水平,垂直梯度的0.7而言不啻2O·厘米−182年。没有π的直接测量int在肺液可在兔子:计算从prenodal淋巴蛋白浓度(最有可能高估了,由于蛋白质的浓度沿淋巴管83年)是14而言不啻2O84年,而对应于一种蛋白质浓度∼3 g·dL−181年是9 - 10而言不啻2o .最近,直接测量与完整的胸膜兔子空间−2.4而言不啻屈服值2O85年,−11而言不啻2O86年壁,发自内心的Pint分别为(4厘米的高度);和11.9而言不啻2O为顶叶πint63年。Pint然而,测量了∼200µm深间皮85年,86年:他们,因此,指胸膜外的顶叶和内脏interstitia,和可能不反映压力发生间皮和胸膜毛细血管之间相距只有10 - 50µm在大多数物种35。价值归因于胸膜86年属于肺实质,因为兔肺胸膜< 20µm厚,下面只有30 - 40µm肺泡肺表面。应实质性的区别6,考虑到米歇尔的燕八哥均衡分析76年:在这样一个间质肺实质的,这被认为是“封闭”(即。只接收液体从毛细血管47),Pint和πint这样没有稳态吸收发生在其毛细血管76年。相反,在一个小间隙,如肺胸膜,这不是“封闭的”,因为它接收来自胸腔的空间,低蛋白液Pint应该更高,πint低于肺实质,因此,净液体吸收应该发生在稳定状态下的毛细血管。
液体交流
液体交流发生在胸膜,后由上面的压力和其他机制如下综述。许多未解决的问题,对各种机制的贡献流体流动,依然存在。初步的示意图表示transpleural液体流动发生在兔子如图2所示⇓。
胸膜壁层
人们普遍认为它是液体过滤器到由燕八哥部队通过胸膜壁层胸膜腔。争议存在于滤过率的大小(Jf)。很难估计Jf是由于这一事实涉及的一些参数不精确,他们显示物种差异呢55。的计算值Jf可能不同的数量级,这取决于所使用的参数。因为在平衡液体流入和流出必须相等,结论不同液体清除机制的相对贡献有时,基于估计Jf,反之亦然17,67年,87年。这些结论显然是受到巨大的潜在错误,并且应该谨慎对待。大多数参数已知的狗,可以尝试计算这个物种。与上述的价值观Pc(18而言不啻2O),P液体(−9而言不啻2O),πc(29而言不啻2O),π液体(∼3而言不啻2O)和σ(0.9∼),净过滤压力通过胸膜壁层在呼吸周期将∼4而言不啻2o .如果Lp是1.2µL·h−1·厘米−2·而言不啻2O−164年,胸膜壁层表面积是500厘米213,Jf在一个胸膜空间9公斤的狗将0.27毫升·公斤−1·h−1(或4.8µL·h−1·厘米−2胸膜壁层)。这个值应该被谨慎地提到的不确定性(可能是高估,如果Lp是高估了;见渗透率特征)。Pint(−2.4而言不啻2O85年)和πint(12而言不啻2O63年)被用来计算Jf在兔子55,56。然而,这些价值观可能不能反映相关的(见Transpleural压力),特别是πint可以在小间隙接近低间皮吗6。事实上,过滤不应该发生在胸膜壁层在这种价值观的存在如果,正如前面发现(见上图),σ是≥0.8和π液体∼5而言不啻2o .只有通过使用一个低σ(0.464年;质疑,看到渗透率特征,6),加上一个异常高的π液体(8.45而言不啻2O,折射法获得的最后的实验63年),一个小压力梯度(0.4而言不啻2O)可以计算55,56。相应的Jf从提供的数据,可以计算相同的评论55,56将∼0.04毫升·h−1·公斤−1,这意味着可以忽略不计nonlymphatic流出胸膜空间(符合作者的观点)。另一方面,作者也提供更高Jf值(0.09和0.153毫升·h−1·公斤−1)在相同的审查55,在当代54兼容大量液体吸收发生在肺胸膜。滤过率随动物的大小和成熟,60,65年,通风,由于剪切压力引起的胸膜渗透性增加5。
肺胸膜
Δ的P在肺胸膜液体吸收1,2,4,6,55,56。液体吸收根据燕八哥的力量通过肺胸膜肺毛细血管灌注open-chested和狗肺7,74年;的液体吸收到狗肺膜裹着water-impermeable改变了液体的π,符合燕八哥的力量75年。与上述的价值观Pc(10而言不啻2O),P液体(−9而言不啻2O),πc(29而言不啻2O),π液体(∼3而言不啻2O)和σ(0.9∼),净吸收压力通过胸膜壁层在呼吸周期将∼4而言不啻2o .这样ΔP0.7,如果LpµL·h−1·厘米−2·而言不啻2O−17吸收速率(Jvisc)将0.18毫升·h−1·公斤−1(或2.8µL·h−1·厘米−2肺胸膜),估计过高,因为可能高估了Lp(见渗透率特征)。时吸收压力计算Pint和πint考虑到(见Transpleural压力)是更大(7.456,或8.6而言不啻2O55)。调和这些数据与视图通过肺胸膜液体吸收很小17,55,56,67年,87年,或者可以忽略不计54,提出了Lp的肺胸膜应该很低56,尽管没有证据表明在这个方向上提供的数据(见渗透率特征)。考虑到不确定性所提到的,一个值0.1∼毫升·h−1·公斤−1兔子(1.8∼2公斤µL·h−1·厘米−2)可以代表一个现实的估计Jvisc。
Electrolyte-coupled液体吸收
间接证据表明electrolyte-coupled液体吸收导致胸膜液去除在兔子8,28- - - - - -30.,33。这样的证据是寻求在活的有机体内在这些研究中,因为美味的间皮(见渗透率特征)。事实上,没有证据表明为主动运输在剥夺了胸膜标本被发现72年,73年,这是最有可能的损坏28- - - - - -30.,40- - - - - -42,55,56,64年,虽然胸膜间皮显示主动运输的功能25和一个电位差被发现在大鼠内脏26和狗胸膜壁层78年。一个腔的Na+/小时+cl−/ HCO3−双交换,和Na+基底葡萄糖协同转运,耦合Na+/ K+腺苷三磷酸酶揭示的机制的研究8,28- - - - - -30.,33。事实上,Na的通量+和液体吸收的净利率(J净)减少hydrothoraces包含运输抑制剂(ouabainbumetanide、阿米洛利4-acetamido-4′-isothiocyanostilbene - 2′蜘磺酸盐,根皮苷)8,28,30.,32,33。减少(hydrothoraces∼40%近生理C液体)增加蛋白质稀释30.。有人认为68年阿米洛利的效果J净可能是由于淋巴活动抑制,因为阿米洛利下降J净和淋巴流从兔子的胸膜空间相同的程度(35%)。然而,在这项研究中68年hydrothoraces很大(∼20倍V液体获得的),和它的一些结果,经过长时间的麻醉(3 h,先前显示影响胸膜液体流动88年)是相互矛盾的,正如前面指出6,89年。另一方面,主动运输的证据支持胸膜间皮也没有获得抑制剂:液体流动逆转当Na+,或者Cl−在水胸被impermeant代替溶质28;Na+高渗hydrothoraces(包含甘露醇浓度减少30 mM·L−1),因为水不可能按照运输Na+29日。此外,减少J净抑制剂所致的hydrothoraces增加大小(0.5 - 5毫升)是独立的V液体的抑制作用,与主动运输30.- - - - - -33,而淋巴引流应该增加V液体53。类似于肺泡上皮细胞中发现的90年主动运输是由β增强2受体刺激31日,32,34导致淋巴引流的伴随抑郁91年。solute-coupled液体流出(Js-c)应该发生在胸膜,反对过滤壁,增强内脏一边吸收8。Js-c在生理条件下∼0.07毫升·h−1·公斤−1(0.7∼µL·h−1·厘米−2胸膜)。
淋巴引流
胸膜的淋巴流空间(Jl)在近生理条件下相当于0.02毫升·h−1·公斤−167年,87年,(0.4∼µL·h−1·厘米−2胸膜壁层),计算疏散动力学的狗标签白蛋白注入空间0.5毫升丸。考虑到这个值被低估了,根据作者67年,在兔子的流失率大于狗,Jl0.07∼毫升·h−1·公斤−1估计可能发生在兔子。然而,值得注意的是,这代表了整个淋巴流从胸膜空间,包括,由间质淋巴排水的白蛋白(液体)穿越胸膜外气孔(溶剂阻力,transcytosis;4)。因此,直接淋巴流动通过气孔(Jl,年代)只占一部分Jl。因此,标记的白蛋白明显减少到达血液淋巴或胸导管结扎后的权利67年并不能证明Jl,年代占大多数的液体去除,而只是表明,白蛋白被淋巴管(包括间隙的)4。的具体贡献其他途径(溶剂拖、扩散、transcytosis)蛋白质transpleural转移需要决定为了评估Jl,年代。Jl,年代去除颗粒和细胞至关重要53胸膜的空间,它随C液体30.,88年,92年,刺激淋巴平滑肌β2受体34,最重要的是,增加了V液体53,68年,88年。在这种条件下Jl,年代代表最有效的手段,限制液体进一步积累,成为液体流出的主要机制,其饱和54- - - - - -56(见胸膜液体营业额的病理生理学)。
Jl,年代被一些人从胸膜液体流出的主要路径空间,甚至在生理条件下3,5,17,54- - - - - -56,94年。另一方面,大多数可用的信息和一些考虑反对这种观点。一个角色在胸膜肺胸膜液体营业额被解雇,争论的基础上,间皮是有漏洞的94年,或者几乎不透水54- - - - - -56对液体吸收,或者不存在压力梯度94年。如上所述(见渗透率特征),直接和间接证据支持这一概念,胸膜间皮漏水的不如以前认为:水和溶质的渗透率与毛细血管内皮,稍显蛋白质浓度梯度,它似乎积极运输溶质,液体8,15,19,25,28- - - - - -30.。净吸收压力梯度计算整个肺胸膜1,2,4,6,55,56,,,Jf和Jvisc从这些梯度和渗透率参数值可以计算(见液体交流)(一个数量级)大于可用胸膜淋巴流在生理条件下的估计67年,87年。维护,几乎无蛋白的吸收液体通过肺表面应该导致一个进步提高C液体17,但蛋白质平衡分析胸腔的空间4(也考虑蛋白质溶剂拖通量)表明,恰恰相反,C液体可能保持不变,低即使Jl,年代小于nonlymphatic液体吸收。此外,实验证据支持一个主要角色的Jl,年代在胸膜液体清除54- - - - - -56,93年远非结论性的。1)液体吸收从hydrothoraces被发现独立于π液体88年,95年,但在类似的实验中发现J净减少与增加π液体,它成为零和血清、血浆或5% albumin-Ringer hydrothoraces92年。2)得出液体从气孔密度地区优先吸收,因为胸膜腔内注射白蛋白出现标签(通过γ相机扫描)衰减主要从纵隔,横隔膜,狗胸膜顶地区空间67年不含气孔,但顶端区域18,19和测量的一部分活动可能是由于白蛋白在肺胸膜转移,并最终被肺淋巴管4,6,而不是顶叶气孔。类似的考虑,已经观察到,申请了Miniati所得出的结论et al。87年。3)的吸收液在负压从胶囊粘在膈腹膜一侧的肌腱96年,腹膜膈淋巴引流的效果,也可以解释为被动对流驱动压力梯度96年通过隔膜6。
提出,胸膜壁层淋巴管能够减少P液体被他们抽活动55。气孔的微不足道的表面积比胸膜18,19认为,在这样的假设5(尽管气孔100时间更密集的老鼠51期间,他们的面积增加灵感50)。相反,胸膜壁层淋巴管(如肺间质,和任何interstitia)应该能够吸取液体压力略低于他们的环境。实际上,他们管腔内的压力(P淋巴)可能降低外在向部队,在组织中嵌入(如。拉应力经历了由膈纤维为膈淋巴管93年;肺肺淋巴管反冲和相互依存2,6)。液在负压填充淋巴腔时,释放压力,淋巴管反冲的影响下向外的力量。压缩力,外在(如。呼吸肌肉收缩在自主呼吸,心脏发生的振荡或传输)和内在(淋巴管平滑肌收缩),增加P淋巴通过单向阀门,使淋巴。P淋巴在壁胸膜淋巴管最近以FRC的兔子陷于瘫痪93年。基线P淋巴−0.17 kPa肋间血管(−1.3 mmHg) (即。不如等高线负P液体93年),−2.13 kPa(−16毫米汞柱)在costophrenic膈淋巴窦(即。明显低于等高线P液体,同时以肋肺区,−0.52 kPa(−3.9毫米汞柱)93年,或者比P液体以前以costophrenic窦,∼10−而言不啻2O81年)。拉应力传播从膈纤维被认为造成这种低压力93年。心脏振动脉动的增加引起的P淋巴0.67∼kPa(5毫米汞柱),肌原性的淋巴收缩产生增加0.93∼kPa(7毫米汞柱)。
Transcytosis
膜泡运输的液体,与蛋白质transcytosis,代表了一个额外的途径为胸膜液体吸收,最近97年,98年,并与胞质囊泡的形态学证据15,16,18- - - - - -22,25和间接生理证据(42;见渗透率特征)。Transcytosis大分子的腔的间隙间皮的是直接证明发生在顶叶心包标本在体外97年。最近,在在活的有机体内实验兔子、诺考达唑、transcytosis的抑制剂,被证明显著降低标签的吸收大分子的注入,胸膜腔和外表循环等离子体98年。是计算transcytosis移除∼160µg·h−1·公斤−1(1.8µg·h−1·厘米−2)胸膜白蛋白的空间,和18µL·h−1·公斤−1(0.2µL·h−1·厘米−2胸膜)的液体98年。这白蛋白由间质淋巴运输做出重大贡献的整体淋巴引流的白蛋白和液体(见淋巴引流)。这些新数据97年,98年建议相关的控制作用蛋白质transcytosis colloidosmotic胸膜液体压力,和胸膜液体营业额。另一方面,他们显示Jl,年代不是唯一途径的蛋白质去除胸膜空间,在胸膜液体营业额,其作用似乎已经被过分夸大。
病理生理学的胸水营业额
胸水动力学
胸膜液体体积的增加本身代表一个限制因素进一步积累的液体,必然要改变transpleural力量的平衡和增加淋巴引流,液体流动的平衡转向净吸收1,2,55,56。这些机制的影响,提供一种消极的反馈控制,可以观察到动物人工诱导hydrothoraces,没有改变的因素参与胸膜液体营业额出现1,2,8,28- - - - - -34,53,61年,68年,88年,92年,95年。增加V液体:1)P液体增加,减少ΔP在胸膜壁层,同时增加整个肺胸膜;2)如果执行水胸无蛋白液1,2,8,28- - - - - -30.,68年,95年,减少了π液体影响相似的变化;3)增加V液体本身,增加有关P液体(支持最初的淋巴填充,增强淋巴管平滑肌的收缩性),导致增加Jl,年代53,68年,88年,95年。Js-c,另一方面,不会改变V液体30.。增加的影响P液体应该和小hydrothoraces更大。的确,P液体急剧上升与第一液体体积注射(肺和胸壁之间释放变形力),而它增加急剧减少,变得几乎恒定的引入进一步液体2。这小增加有关肺容积减少依赖地区的空间,在那里接触肺和胸壁丢失是由于液体积累1,2。Jl,年代明显增加时V液体或P液体增加53,68年,88年扩展到相当大的液体负荷增加,可能是主要流出机制操作和大量积液,成为> 20倍大于10毫升的生理价值·公斤−1hydrothoraces(> 100倍正常V液体在羊53。水胸的大小产生的影响在燕八哥的共同贡献力量和淋巴引流液体吸收可能推断出之间的关系J净和水胸大小中发现兔子用人造hydrothoraces增加体积(0.2 - -2.3毫升·公斤−1,即。包含阿米洛利3-21倍生理卷)(即。删除后的贡献Js-c)30.。近生理C液体(1.3∼g·dL−1)、液体吸收急剧增加(从0.03到0.12毫升·公斤−1·h−1),如果V液体∼1毫升·公斤−1少,那么增加,达到0.17毫升·公斤−1·h−1最大的水胸。最初的陡峭斜坡应该反映合并后的燕八哥吸收和增加Jl,年代小液体负荷,而最后一部分应该反映逐步增加Jl,年代在较大的负载30.。通过转移到人类的价值观以动物,这是计算出Jl可以增加人∼34毫升·−1(2%的整体淋巴流)∼700毫升·−1(40%的整体淋巴流)54。在兔子2.2毫升·公斤−1水胸,Jl0.58毫升·公斤吗−1·h−1随着估计清除率的贴上标签,乳酸脱氢酶(LDH)68年。在这些兔子,侧胸膜腔的体积也增加(通过∼3次),和计算Jf高(0.41毫升·公斤吗−1·h−1)68年。得到类似的结果在狗斯图尔特和Burgen开创性的研究99年怀疑,胸膜炎症发生61年的基础上,一个非常高的细胞计数在胸膜液体(40000 - 50000年µL−1)。在羊10毫升·公斤−1水胸,去除率为0.28毫升·公斤−1·h−1,Jl,年代估计,从标记红细胞的清除率,占89%53。应该注意的是,这样的大型hydrothoraces,导致高P液体,大量的蛋白质(7%在15分钟53)是由溶剂缓慢地通过间皮:这个数量,最终被间质淋巴,不应包括在计算来估算Jl,年代53。
胸膜腔积液
当增加V液体是靠改变胸膜液体营业额(胸腔积液),即。当滤过率超过潜在的吸收增加,或者当一个吸收机制主要是改变,注定要被压垮补偿机制;特别是,最大Jl可能达到饱和的淋巴机制55,56。恢复从大型积液只会变得可能的燕八哥压力平衡时,淋巴引流和/或渗透率特征恢复正常。几个条件可能干扰力的平衡参与流体在肋膜转移,导致失衡的流体形成和流体的再吸收。广泛的评论胸膜腔积液的病理生理学是可用的One hundred.- - - - - -104年。胸腔积液的原因可以分为三大类:1)这些改变transpleural压力平衡,这些损害淋巴引流,2),3)生产间皮的和毛细管内皮通透性的增加。因素改变燕八哥通常胸膜外的在自然力量的平衡,这些减少淋巴引流可能主要涉及胸膜,或胸膜外的淋巴管,而造成损失的膜选择性仅涉及胸膜间皮。除了在第一种情况下,C液体增加高于正常:这个特性是胸膜腔积液的分类成transudative(与正常C液体),流出的。在临床,渗出液与渗出液的分离通常是通过光所呈现的标准et al。104年C:渗出液液体/ Cc> 0.5,胸膜液体/血清LDH > 0.6,或胸膜液体LDH > 2/3的上限为血清正常价值。除了揭示失去胸膜选择性大分子,这些标准披露经常伴随炎症分泌物。事实上,多孔性是经常在分泌物增加24,106年。其他提出测试相比,经典的标准已被确认为最可信赖的任务107年。然而一个替代测试(C液体不同于在血清蛋白浓度> 1.2 g·dL−1108年),似乎是有用的107年在暴露的本性积液如果显然变成了一个分泌物渗出液由于优惠流体吸收在急性利尿剂治疗109年。
渗出液
提高毛细管和间皮的Kf值可能发生54,虽然可能较低的临床利益;他们可以造成积液的初始(transudative)阶段与炎症过程有关。事实上,增加毛细血管Kf,不是伴随着σ的变化与加热,蛋白质发生histamine-like介质和钙离子载体(综述48)。增加系统性毛细管压力增加的速度在胸膜壁层过滤。结果C液体降低相对正常,如果毛细血管的筛分性能和间皮保留。事实上,C液体是小,θ在自发性高血压大鼠(在这吗Pc估计是∼3.9 kPa(30毫米汞柱)),相对于年龄组的65年。系统性高血压也会影响淋巴引流静脉,由海拔外流的压力阻碍了胸导管One hundred.- - - - - -103年。增加肺毛细管压力阻碍肺胸膜液体吸收,并可能扭转净压力梯度,导致液体过滤从肺表面发生。肺部静脉高血压似乎胸腔积液在心脏疾病的主要原因110年,111年:充血性心力衰竭患者和胸腔积液患者肺毛细血管楔压高于没有积液,右心房压力并不是两组之间的明显不同110年。孤立的右心室衰竭或慢性肺动脉高压是没有找到与胸膜腔积液有关111年。在一个年长的研究59高血压被发现,全身静脉造成更大的狗比肺胸膜积液静脉高血压。这是归因于更Kf和系统性的表面积,相对于肺毛细血管。然而,随之而来的π值低c(由于盐水59)也影响胸膜液体流动,防止清楚解释本研究的发现2,112年。胸腔积液发生与静水被发现113年,114年和渗透率增加肺部水肿113年,115年。水肿液泄漏到胸膜空间建议代表间质水肿间隙的重要途径,作为安全系数对肺泡洪水112年。同时代理造成效果水肿也有可能影响胸膜渗透率,在纯静水水肿,间皮的屏障属性应该保留,和富含蛋白质的积液是罕见的在人的肺部水肿54。另一方面,积液发生在卷加载实验原位孤立在绵羊肺渗出液,C液体类似于肺部水肿液蛋白质含量113年:这意味着capillary-mesothelium膜屏障属性的改变在这些实验54。此外,Miserocchiet al。115年没有发现增加的证据V液体兔子在肺间质水肿3 - h一段观察,尽管增加Pint∼6而言不啻2o .因此,增加毛细血管表面积,胸膜Lp,与肺血管充血和炎症提出证明通过肺胸膜过滤54。少渗出液由于增加的原因Pc缩窄性心包炎、危重患者液体超负荷hypervolaemia与慢性肾功能衰竭(审查One hundred.- - - - - -104年)。后者的条件也可能通过改变π行动c。Hypoalbuminaemia本身然而,最近被证明是一个胸腔积液的常见原因结合前瞻性和回顾性研究116年。事实上,胸腔积液只发生在14%,4%的患者研究albuminaemia 1.8,和3.0 g·dL−1分别;此外,其他解释的胸腔积液中确定大部分的病人116年。事实上,很可能慢性hypoalbuminaemia影响蛋白质平衡在胸膜,这样π的变化cπ相应下降抵消液体。一个减少P液体,造成预防肺扩张,也不平衡ΔP支持过滤:这可能发生在肺不张的情况下,或“困肺”后形成的纤维皮肺,由于炎症One hundred.- - - - - -104年。一个exudate-like转换通常发生由于相关的淋巴吸收障碍One hundred.。
Transudate-like液体也可能积聚在没有改变胸膜液体流动,通过进入胸膜腔nonphysiological路线:pleuro-peritoneal通信通过显微镜横隔膜缺陷提供腹膜透析的通路,或腹水可能由腹部和胸腔的空间之间的有利的压力梯度117年。这发生在某些情况下的肝硬化,偶尔甚至在没有可见的腹水。其他原因提出了胸腔积液在肝脏疾病(hypoproteinaemia,不成对的高血压One hundred.,103年与标签,但研究白蛋白证实的腹膜起源液体117年。通过膈淋巴网络也被提出One hundred.。
渗出液
渗出液时形成蛋白质和细胞去除从胸膜空间受损,或当蛋白(细胞)进入胸膜腔通过漏水的间皮的膜。损伤的淋巴引流可能渗出物的一个主要原因。事实上,除了对液体除去,正常Jl,年代保持较低的π是至关重要的液体,因为它有助于去除蛋白质从胸膜空间。当π液体增加,压力的平衡在胸膜改变,有利于过滤,进一步阻碍吸收。积液,经常漏出物处于早期阶段101年,很快成为一个分泌物,甚至在没有改变屏障通透性特征。减少淋巴流可能遵循胸膜淋巴管的直接参与,与胸膜渗透感染过程或恶性肿瘤One hundred.- - - - - -104年纤维蛋白沉积,气孔堵塞的后期parapneumonic胸腔积液104年;或由于胸膜外的淋巴病变,如淋巴系统发育不全,纵隔淋巴阻塞或胸导管One hundred.- - - - - -104年。全身静脉压增加也可能减少Jl通过增加在胸导管流出压力One hundred.- - - - - -103年。
增加微血管和间皮的渗透率通常构成的发生大多数渗出液。微血管通透性增加的机制都进行了广泛的研究,和可用的知识允许识别的一个关键过程在细胞骨架的功能48;进步在理解它的特性将从调查结果肌动球蛋白的调制相互作用通过各种炎症刺激。审查机制的微血管通透性增加超出了本文的讨论范围:最近的读者被称为审查米歇尔和咖喱48。微血管通透性增加两个模式:新开差距细胞,可能导致细胞收缩远离对方,或开放transcellular途径,可能与细胞膜的胞质囊泡的融合。在第一种情况下,“孔隙”面积增加没有r的变化,即。渗透水和小的溶质是更大的,但大分子泄漏仍克制;在第二种情况下,渗透率大分子也增加。一系列的刺激和介质被发现导致内皮这些影响48。间皮可以共享一些机制,因为一些介质,被认为与胸膜渗出液中发现微血管通透性改变。这些介质可以是胸膜外的的起源,或从胸膜间皮本身,因为激活间皮的细胞释放多种趋化因子,细胞因子和生长因子,这些都可能影响渗透率,并可能成为积极地吞噬,释放氧化剂和蛋白酶和细胞表面分子的表达了23,24,106年)。反过来,这会影响涌入到胸膜空间的多种炎症细胞,也生产介质进一步发展的变化间皮的障碍。根据主细胞机制,最有可能分化异常,被认为是与渗出液的起源与各种形式的炎症(肺部感染、栓塞、胸膜炎系统性胶原疾病),在恶性肿瘤中,经常与受损Jl由于胸膜、纵隔淋巴的直接参与。
事件形成的炎性渗出物被定义为与肺部感染相关的积液(parapneumonic积液)104年,最常见的形式的渗出物,他们可能在任何的情况下胸膜下炎症(包括那些发生在靠近胸膜壁层,如慢性心包炎、胰腺炎、膈下的脓肿)。在胸膜下肺泡炎症区域104年富含蛋白质的液体泄漏到肺间质(由于血管舒张和增加Pc和内皮通透性增加)。增加Pc和Pint,尽管反对增加πint,导致净过滤压力在整个肺胸膜,并且应该引起transudate-like积液如果间皮保留其筛选属性。然而,这种情况只是暂时的,因为很快炎症细胞和介质与间皮的细胞。直接间皮的伤害与损失发生选择性屏障,和一个小,中性粒细胞主要,但无菌渗出物,随之而来(毛细管泄漏或渗出性阶段)。在进一步的阶段,如果内皮和间皮的损伤加剧,胸膜液体形成的增加,细菌可能进入胸膜腔(细菌侵入/ fibrinopurulent阶段),和一层致密的纤维蛋白沉积在胸膜表面发生,进一步提高渗透率,阻碍液体清除。事实上,无序纤维蛋白的营业额出现在与胸膜腔渗出液,包括增加促凝血的和抑郁的纤溶活性(有趣的是,相反在渗出液变化)118年。
结论
许多机制交互控制液体的体积和组合包含在胸腔的空间,从而保持一个高效的机械耦合的条件在胸壁和肺之间。除了已知的长相关性的平衡压力间皮和淋巴引流,间皮的重要性在控制transpleural交流了最近生理研究,符合形态学证据和最近的研究在正常和病变胸膜间皮的细胞的生物学特性。细胞机制影响的研究胸膜液体成分似乎是最有前途的机制的阐明胸膜液体营业额在正常和异常条件。
的示意图表示transpleural液体流(大箭头)在生理条件下的兔子。间皮的细胞和毗邻interstitia,嵌入式毛细血管和淋巴管,显示两侧;顶部的间皮的细胞显示细胞机制参与胸膜液体营业额(微绒毛、囊泡、电解质转运蛋白(灰色圆圈))。箭头的大小并不是与对应流大小成正比。1:燕八哥过滤胸膜壁层(初步估算:0.15∼-0.20毫升·h−1·公斤−1);2:燕八哥吸收脏胸膜(初步估算:∼0.1毫升·h−1·公斤−1);3:直接排水通过淋巴气孔(不知道;初步估计的总胸膜淋巴流(通过气孔+间质):∼0.07毫升·h−1·公斤−1);4:electrolyte-coupled液体流出(测量30.:0.07毫升·h−1·公斤−1);5:泡状流的液体伴随蛋白质transcytosis(不知道;最近的估计表明它是0.02毫升·h−1·公斤−1)。对大量的液压(上图)和colloidosmotic(不啻(下图)压力2O)参与燕八哥平衡,用于修饰或说明(从左到右):微血管壁,壁间质、胸膜液体,内脏间质,内脏毛细管。液压压力是指心脏水平;毛细血管的功能意味着值,平均价值呼吸胸膜液体,而间接的和不确定的间隙值。间质colloidosmotic压力是不确定的。有关详细信息,请参阅文本,原因不确定性和警示的评论。
脚注
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- 收到了2002年7月10日。
- 接受2002年8月1日。
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