摘要
肺切除术后肺水肿(PPO)发生在接受肺切除术或肺叶切除术的患者中约5%,并有较高的相关死亡率(>50%)。在其极端形式下,PPO遵循与急性呼吸窘迫综合征难以区分的临床和组织病理学过程。围手术期液体过多、淋巴结清扫后淋巴引流障碍和手术操作造成的创伤都与PPO的发病机制有关。然而,多酚氧化酶(PPO)更可能代表外科手术引起的炎症过程引起的全内皮损伤的肺部表现,包括手术肺的塌陷和再扩张,以允许肺门剥离和肺切除术。需要高的吸入氧浓度来克服分流的影响。动物研究表明,肺缺血/再灌注可能导致水肿的形成,可能是由于氧化力的产生。此外,从接受肺叶切除术或全肺切除术(但不包括较小的切除术)的患者中提取的血浆显示氧化损伤的证据。这些证据表明,与单肺通气相关的高吸入氧浓度或缺血/再灌注损伤可能调节肺切除术后的肺水肿。氧化还原失衡可能导致组织损伤和肺切除术后肺水肿的机制被讨论。