抽象
磷脂酶A2(PLA2)诱导体外气道平滑肌中的毒蕈碱激动剂的超敏感性。这是未知的精确机制,但可能涉及改变的钙稳态。为了阐明PLA2的影响,对牛气管平滑肌收缩,在呋喃2加载的肌肉条中同时测量等距张力和细胞内钙浓度([Ca2 +] i)。高浓度的PLA2(0.5 microg X ml(-1))导致肌肉条带入合同,并且通过与吲哚美辛(IND; 10 microM)进行预处理,这种收缩反应显着减弱,但不是Nordihyduaiaretic acid(Ndga; 10 microM)。低浓度的PLA2(0.02 microg X ml(-1))没有直接收缩肌肉条。然而,低浓度PLA2显着增强了收缩响应的阈值,以及[Ca2 +] I反应对乙酰胆碱(ACH)的阈值,但不是对高k +浓度的响应的阈值。这些增强对ACH的反应在预处理ind,血栓素(Tx)合成酶抑制剂(OKY-046; 10 microm)或TXA2受体拮抗剂(ONO-3708; 10 microm)后,但不是在NDGA预处理之后进行预处理。这些结果表明,低浓度的磷脂酶A2通过通过血红蛋白A2促进的激动剂介导的Ca2 +动员增强了对乙酰胆碱的平滑肌肉反应性。得出结论,磷脂酶A2在涉及血栓素A2的支气管过敏中起重要作用。它仍有待检查钙稳态和毒蕈碱受体功能或偶联中的类似异常是否参与了哮喘发病机制。