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而吸烟是种的开发和进展的危险因素慢性阻塞性肺疾病(COPD),个人素质和疾病进展的分子基础在很大程度上仍是个未知数。免疫过程,特别是autoreactive免疫过程最近被牵连,anti-elastin抗体和辅助1型淋巴细胞反应中确定COPD患者/肺气肿1。免疫机制也与间质性肺疾病和肺纤维化2已经证明了,吸烟引起的自身免疫类风湿性关节炎3。
我们探讨自身免疫过程是否暗示anti-elastin自身抗体和通过吸烟可能发生在患者合并肺纤维化和肺气肿(CPFE),最近一个截然不同的实体特征的基础上定义的胸部成像,肺功能和结果4。
CPFE患者,诊断在前5年使用胸部计算机断层扫描的基础上发表的标准4,进行了研究。结缔组织疾病患者在诊断时被排除在外。从内部控制患者选择相同的呼吸医学系和各种诊断:特发性间质性肺炎(n = 13);pre-capillary肺动脉高压(n = 12);嗜酸性肺病(n = 7);结节病(n = 2);韦格纳肉芽肿病(n = 2);和其他诊断(n = 6)。得到病人同意的自身免疫分析。
Anti-elastin抗体ELISA如前所述量化使用修改1。微型板块被涂上一层人工肺弹性蛋白肽(弹性蛋白产品公司,Owensville,密苏里州,美国)和PBS(控制井)一夜之间,然后洗和阻塞。洗后,稀释人类血清样本孵化2 h,然后洗,孵化与peroxidase-conjugated山羊反人类免疫球蛋白G和显示O苯二胺盐酸盐。光密度(OD)决定在490/620 nm。抗体的特定的绑定是评估通过计算之间的区别的平均OD antigen-coated井和控制井(使用2×sd以上的100名献血者血清截止)。比率(样本/ OD的截止值的OD)以上任意单位·毫升−1被认为是积极的。
我们研究患者42 CPFE(37岁男性,5个女性),所有的吸烟者,平均年龄为66.4±10.2岁,和42控制(26男性,16名女性),平均年龄为53.2±22.8岁。Anti-elastin抗体被发现在三个42 CPFE患者,患者和44的控制(曾韦格纳肉芽肿病,Churg-Strauss综合症和肺动脉高压,分别;确切概率法,p = 1.0)。anti-elastin抗体滴定度的不是CPFE患者比对照组升高(0.61±0.04相对单位与0.58±0.07;p = 0.74,未配对t检验;图1⇓)。
根据李的模型et al。1,暴露于吸烟可能增加分泌蛋白水解酶的肺细胞的先天免疫系统,从而解放肺弹性蛋白片段和启动elastin-targeted T - b细胞介导免疫易感个体。我们的结果不支持这个想法,CPFE肺气肿或纤维化可能由自体免疫过程针对弹性蛋白。因为所有患者CPFE肺气肿在成像(主要是paraseptal肺气肿,小叶中心部分的肺气肿),我们的结果也无法证实的存在循环anti-elastin肺气肿患者的抗体(至少在与纤维化相关)。
CPFE未来的研究将探索假定的替代免疫过程中描述的其他条件。例如,小鼠实验性自身免疫性肺气肿可能是由于内皮细胞抗体的发展5或与血管内皮生长因子(VEGF)受体6细胞因子,VEGF还涉及肺纤维发生7。自身抗体对肺上皮细胞在慢性阻塞性肺病已报告8,就可能导致肺泡上皮细胞损伤和激活,此外,肺纤维化,类似异常伤口修复的过程9。
进一步的工作需要解决肺纤维化的有趣的共存和肺气肿肺内,与不同的两个过程,如果没有相反,发病机理。
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