条文本

城市空气污染,哮喘和慢性阻塞性肺病医院急诊
免费的
  1. 哈洛宁J我1,
  2. T Lanki1,2,
  3. T Yli-Tuomi1,
  4. M Kulmala3,
  5. P Tiittanen1,
  6. J Pekkanen1,4
  1. 1环境流行病学单位,国家公共卫生研究所(KTL) Kuopio,芬兰
  2. 2流行病学研究所GSF-Helmholtz中心的慕尼黑,德国
  3. 3芬兰赫尔辛基大学物理学系
  4. 4大学公共卫生学院的临床营养和Kuopio,芬兰
  1. J哈洛宁,国家公共卫生研究所(KTL),环境流行病学单元,邮政信箱95,鳍- 70701 Kuopio,芬兰;jaana.halonen在{}ktl.fi

文摘

背景:没有先前的信息的影响大小的一部分空气颗粒物污染和源特定的微粒(PM2.5;< 2.5μm)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)儿童、成人和老年人。

目的:确定日变化的影响程度的不同粒径分数和气态污染物年龄组哮喘和慢性阻塞性肺病。

方法:空气颗粒物污染水平,不2和测量有限公司从1998年到2004年在中央户外监测站点在赫尔辛基芬兰。联系日常污染水平和医院急诊评估哮喘儿童(ICD10: J45 + J46) < 15岁,哮喘和慢性阻塞性肺病(ICD10: J41 + J44)在成人(15 - 64岁)和老年(⩾65年)。

结果:3到5天滞后增加儿童哮喘的访问被发现与成核(< 0.03μm),艾特肯(0.03 - -0.1μm)和积累(0.1 - -0.29μm)模式粒子,气态污染物和交通相关的点2.5(7.8%为1.1 (95% CI 3.5 - 12.3)μg / m3增加交通相关的点2.5在落后4)。汇集asthma-COPD访问老年人与滞后的0点有关2.5、粗颗粒、气态污染物和远程运输和交通相关的点2.5(3.9%(95%可信区间0.28到7.7)滞后0)。只有积累模式和粗颗粒与成年人哮喘和慢性阻塞性肺病。

结论:儿童、交通相关的点2.5有延迟的影响,而在老年人中,有几种类型的粒子效果更直接。这些发现表明,空气污染的呼吸作用的机制,和负责任的污染物,因年龄而异。

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患有哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)已报告更容易受到空气污染比健康人的不利影响。1许多流行病学研究在欧洲和北美有联系不同的空气污染的措施与哮喘和慢性阻塞性肺病住院和急诊。2- - - - - -4然而,差异的影响,空气污染对儿童哮喘和慢性阻塞性肺病,成年人和老年人很少在同一个研究调查。3,5

有证据表明,超细颗粒(< 0.1μm空气动力学直径)不利的方式影响我们的呼吸系统。6,7可能有更大的超细颗粒比一般监测呼吸道(PM呼吸效应10,< 10μm)和微粒(PM2.5,μm p < 2.5)。这个论点建立在超细颗粒的物理和化学特性,比如他们的数量浓度更高,更好的肺部沉积,更大的表面积,抑制吞噬能力和较高的毒性。7,8然而,由于有限的可用性测量数据粒度分数,很少有流行病学研究评估分数大小的影响粒子的恶化哮喘和慢性阻塞性肺病。3,9

在这项研究中,我们评估的影响大小分数微粒和气体每日空气污染对哮喘和慢性阻塞性肺病医院急诊。我们还发现了四个点2.5在访问源和评估其影响。分别分析了三种不同的年龄组,以调查是否空气污染的影响在不同年龄的人之间存在差异。

材料和方法

我们获得的数据对1998 - 2004年医院急诊三个公立医院在赫尔辛基市区(100万居民,745公里2)、芬兰、国家注册。在实践中,这些医院包括哮喘和慢性阻塞性肺病医院急诊。对于哮喘的访问,我们使用国际疾病分类修订10 (icd - 10)编码J45 J46,慢性阻塞性肺病和编码J41 J44。我们分析先验选择年龄组的儿童(年龄< 15年),成人(15 - 64岁)和老年(⩾65年)。对于成年人和老年人,我们确定污染物之间的关联和汇集asthma-COPD访问,因为这些条件是很难区分的。哮喘和慢性阻塞性肺病访问也分别进行了分析。

我们使用相同的室外空气污染数据以城市背景站在我们早些时候报告。10缺失的数据(最大2%的天)替换为测量从最近的测量站(相关性至少0.60)。简而言之,每日粒度分布与微分测量流动粒子筛选器。根据这些测量,下面的模式定义11:成核模式(< 0.03μm),艾特肯模式(0.03 - -0.1μm)和积累模式(0.1 - -0.29μm)。粒子在空气动力学直径< 0.1μm算作超细粒子。粗颗粒质量是通过减去点2.5从下午10

点的日常质量浓度2.5之间分配资源使用EPA及1.1模型。12在源解析,我们使用,除了上述污染物,所以2所以42−在网上补充(见表S1)。我们确定了四个来源分类:交通废气、远程传输、土壤和道路尘和煤/油燃烧(见表S2和无花果S1和S2在线补充)。的详细描述在附录中提供了源解析(在线)。在分析点2.5源和急诊,我们使用所有四个来源同时在模型中。

我们分析了每日空气污染水平之间的关联和急诊泊松回归和惩罚薄板回归样条函数的普遍添加剂模型框架。我们实现了建模使用R版本2.1.113和1.3 mgcv 7过程。14

我们使用24小时数的中位数为超细粒子成核,艾特肯和积累模式粒子,因为正确的偏态分布的粒子。对颗粒质量和没有2我们使用24小时平均浓度、CO和O3最大8 h移动平均线。落后0被定义为24小时内从午夜到午夜,一天的访问中,前24小时和滞后1期,等等。落后5天测试。

我们建立了基本模型控制时间趋势,工作日,一般假期,天气变量(温度、相对湿度、气压)和流感和花粉集。花粉的哑变量集构造了基于四项最过敏的物种。更详细的描述模型的建立提供了在线补充。我们还测试了年龄组之间的差异系数的污染物与t测试假设0之间的协方差系数(即使用公式):

嵌入式图像

为了避免over-smoothing和定义的残差自相关,我们做目视检查的平滑曲线和部分autocorrelograms剩余工资。所有结果提供百分之变化在医院急诊四分位的污染物浓度的增加。

结果

总共有4807哮喘儿童医院急诊,和6312年和7239年汇集asthma-COPD访问成年人和老年人,分别。描述性数据日常医院急诊,污染物浓度和气象变量所示表1

表1 百分位数的日常医院急诊,空气污染浓度、天气变量和源特定的点2.5在赫尔辛基,1998 - 2004

没有相关的超细颗粒2、公司和交通相关的点2.5是中等或高(分别为0.65、0.45和0.74)。气态污染物没有2和公司相关适度(0.43)。微粒的措施,成核模式粒子与超细粒子计数高度相关(0.92),和积累模式粒子点2.5(0.88)。污染物之间的相关性,天气变量和源特定的点2.5给出了在表S1(在线)。

所有粒子分数低于250海里,没有2和公司与哮喘相关的急诊儿童(3 - 5天滞后表2)。哮喘儿童也与来访超细粒子滞后4(6.6%(95%可信区间(CI) 2.34 - 11.0))和5 (6.7% (95% CI 2.48 - 11.0))。

表2 哮喘和百分之变化汇集asthma-COPD医院急诊年龄组的四分位增加污染物在赫尔辛基,1998 - 2004

当使用更精确的粒度偏析,成核模式与儿童哮喘访问的延迟5天(5.4% (95% CI 0.74 - 10.2)),相比之下,艾特肯模式的滞后3、4和5天,积累模式的滞后3和4天(图1)。我们发现积极协会汇集asthma-COPD访问点的老年人2.5,积累模式粒子,粗颗粒,CO和NO2在短暂的滞后(表2)。成年人中,当前天粗颗粒含量和积累模式与汇集asthma-COPD访问统计上显著相关,和超细粒子的效应估计也是相当大的。

图1 每分钱哮喘儿童急诊、变化和汇集asthma-chronic阻塞性肺病访问成人和老人的四分位范围(差)增加污染物水平在1998 - 2004年,在赫尔辛基。

两种污染物模型滞后天0 - 5被用于研究上述观察污染物之间的关联,是否不太高度相关(PM2.5、成核和艾特肯模式,粗颗粒,没有2和公司)是相互独立的。儿童中,超细粒子的效应分析在一起没有消失2(−0.89% (95% CI 6.11−4.62)超细粒子在滞后4)。总的来说,任何的影响2是独立于其他污染物。有限公司和哮喘之间的关系的估计减少访问公司时没有调整2或超细粒子,但点2.5没有混淆的关系。臭氧和其他污染物之间的相关性通常是低(−0.23到0.32),因此臭氧并不包含在两个污染物模型。

在老年人中,超细粒子困惑点之间的关系2.5和汇集asthma-COPD访问(1.8% (95% CI 0.53−4.1)点2.5在延迟1)。同时,超细粒子的估计减少到0。当天下午协会2.5降低到2.3% (95% CI 0.01−4.7)分析时没有2和2.3%(95%可信区间0.09到4.6)分析时有限公司协会当前天粗粒子也降低了超细粒子调整后(1.7% (95% CI 0.65−4.10))。非常相似的减少观察当调整粗粒子点2.5,公司也没有2。然而,成年人中,观察到的粗颗粒协会被其他污染物不羞愧。

交通相关的点2.5有强烈的和滞后效应(7.8%(95%可信区间3.5到12.3)滞后4)在哮喘儿童的访问(图2)。交通相关和远程运输点2.5有直接影响老年人的汇集asthma-COPD访问(3.9% (95% CI 0.2 - 7.7)和4.5%(95%可信区间1.2到7.9),分别在落后0)。从土壤颗粒和道路灰尘和煤/油燃烧没有一直与任何相关的结果。尽管土壤派生点之间的相关性2.5和粗颗粒高、土壤相关的点2.5关联不显著的急诊的时候都下午4点吗2.5来源相同的模型进行分析。然而,当土壤相关的点2.5没有其他点的来源进行了分析2.5观察协会老年人非常相似(2.2% (95% CI 0.04−4.4)土壤相关的点2.5在落后0)与粗颗粒,观察。

图2 百分之哮喘儿童急诊、变化和汇集asthma-chronic阻塞性肺病访问成人和老人的四分位范围(差)增加源指定点2.5在1998 - 2004年,在赫尔辛基。

污染物的滞后效应对哮喘儿童比成年人和老年人。这些差异无统计学意义(p < 0.05),超细粒子的系数(滞后4),没有2(滞后4)和交通相关的点2.5(滞后3或4)成年人和老年人,和积累模式粒子(滞后3)只有老年人。相比之下,不同年龄组在当前天影响污染物达到统计学意义只有远程运输点2.5儿童和老人之间。

敏感性分析,我们使用了第98个百分位减少点估计污染物的极端值是否会影响结果。为了更好地控制温度的效果,我们使用相同的延迟运行分析温度和污染物的模型。检查选择平滑函数的影响,我们也跑的一些分析使用广义线性模型与自然三次样条函数与40个自由度。我们还测试了20、30、35岁,40至45度的自由时间的趋势。在这些分析只有轻微的变化结果。

哮喘和慢性阻塞性肺病分别分析时,点的关联2.5也没有,积累模式粒子2与慢性阻塞性肺病比那些哮喘(在线表S2和S3)。否则,协会为COPD和哮喘相似。

花粉的指示符变量集是包含在所有的模型。离开它的模型略有增加儿童的超细颗粒对哮喘的影响访问(7.0%(95%可信区间2.69到11.4)滞后4)。总体控制花粉集有轻微的影响结果。

讨论

在最近的研究中,医院急诊儿童哮喘与小粒径相关分数(< 250海里)、气态空气污染物和交通相关的点2.5在较长的滞后。相比之下,点2.5,尤其是来自远程传输和流量,粗颗粒和气体污染物有更直接的影响集中asthma-COPD拜访老人。协会一般是较弱的成年人,但直接影响积累模式和粗颗粒也观察到成人。我们的研究结果与以前的研究一致显示关联的颗粒物和气态污染物呼吸道条件。2- - - - - -5,15- - - - - -17然而,没有先前的研究更精确地分离粒子大小的影响或源特定的点2.5在医院急诊。

观察到空气污染和哮喘儿童访问之间的关联是滞后了3 - 5天,而成年人和老年人之间的联系更为直接。只有少数研究确定空气污染物的影响随着时间的滞后时间超过2天。3,15,17然而,他们的研究结果支持目前的发现孩子们之间的滞后效应。另一方面,更大的粒子和气体污染物的急性效应与更广泛的文献是一致的。4,16,18机制导致部分滞后效应可能是炎症引起的肺肺泡地区的更小的微粒污染物混合物。6粒子超细粒级已经被证明能够渗透到肺的肺泡地区,尤其是在人患有哮喘和慢性阻塞性肺病沉积效率增加。19老年人中观察到直接的影响,另一方面,可能会导致过敏和炎症引起的粒子沉积在更大的航空公司。较大的粒子,如粗粒子,和其他粒子大于1μm存款主要tracheobronchiolar地区,20.这可能导致观察到的更直接的发作的疾病。此外,室内超细粒子穿透不佳。随着老年人花更多的时间在家里,他们可能成为暴露比儿童更小的微粒在较小的程度上。另一个可能的解释原因滞后效应是行为。所需时间恶化成为严重到足以导致急诊室访问可以好几天。这个时间间隔可以修改通过药物的使用,儿童和成人之间的不同。

没有观察到的关联2、超细粒子,CO和交通相关的点2.5建议交通相关的污染物,部分未知的性格,是主要的空气污染物与儿童哮喘恶化有关。21在最近的研究中,与几个过去的研究一样,3,5没有2被发现是一个强大和独立的预测儿童哮喘急诊。然而,几乎没有毒性的证据支持的因果作用2在当前水平。22超细粒子没有独立与哮喘,这表明没有2是一个更好的交通相关污染的标志吗23比超细颗粒,因为没有2大气中更加稳定。

我们使用空气污染浓度测量固定户外监测网站估计变化的个人接触。这估计已被证明是好的在赫尔辛基的点2.524然而,超细粒子有更大的空间变异性和贫穷比点渗透从室外到室内2.525因此超细粒子的浓度,如没有2和可能的公司,可能是主要指标的日常交通的变化相关的空气污染物。然而,在赫尔辛基,之间有较好的相关性不同户外超细粒子测量网站。26因此,儿童的暴露评估,他们比老年人花更多的时间在户外,可能是更准确的。我们也观察到的总粒子数之间的相关性为0.5在中央网站和在夜间室内测量。27超细颗粒的可能的因果作用也得到一些毒理学研究的支持。28

相关的其他潜在的重要的因果因素在交通空气污染聚芳烃和过渡金属,如铜(铜)和铁(Fe)29日导致粒子的氧化能力通过增加活性氧的形成。活性氧可以导致肺部炎症和肺疾病的恶化。30.然而,有一个明确的需要确定更准确的因果组件相关的交通空气污染,例如柴油和汽油车排放的化合物,我们不能单独的源解析。这是由于这些化合物标记数据的缺乏。我们用于粒子源解析的方法,EPA及,被发现与其他方法比较。31日

第一次,我们能够呼吸之间的关联分析急诊和更准确的大小分数微粒空气污染。我们观察到较弱的哮喘与之间的粒子比艾特肯模式粒子成核模式。不同粒度的原因不同行为分数可能是他们在动力不同。成核模式主要是通过大气形成的成核,32而且部分直接来源于交通排放。粒子成核模式短期有很高的峰值浓度,这样他们就可以做出重大贡献短期暴露在可吸入颗粒物而遭到谴责。然而,成核模式粒子的一生是短暂的,这可能部分解释观察到的弱关联。同时,峰值浓度的艾特肯模式数量小,但这些粒子是永远存在的。

总之,微粒和气体空气污染有一个滞后与哮喘儿童医院急诊,更直接影响哮喘和慢性阻塞性肺病访问老年人。影响儿童观察主要与较小的粒子大小(< 250海里)和交通相关的点2.5和老年人更大的粒子,远程运输和交通相关的点2.5。成年人一般都较弱。这些发现表明,呼吸空气污染的影响机制和负责任的空气污染物因年龄而异。

确认

我们感谢国家福利和健康,研发中心赫尔辛基市区委员会,芬兰气象研究所,空气生物学单位图尔库大学和国家公共卫生研究所的传染病登记,提供本研究中使用的数据。

引用

补充材料

脚注

  • 看到编辑页面574年

  • 表S1、S2和S3,无花果S1和S2和补充数据只在网上发布http://thorax.bmj.com/content/vol63/issue7

  • 资助:卓越中心支持的这项研究是财务计划的2002 - 2007年芬兰科学院(53307年合同),全国科技基金(tek,合同40715/01)和教育部(研究生院在环境卫生SYTYKE)。

  • 利益冲突:一个也没有。

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