文摘
众所周知,慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一个重要的肺癌的危险因素。每年大约有1%的慢性阻塞性肺病患者患肺癌,这可能与遗传易感性有关香烟。慢性炎症引起的有毒气体可以诱发COPD和肺癌。炎症介质可能促进bronchioalveolar干细胞的生长,和激活核factor-κB和信号传感器和转录激活3在肺癌的发展中也起到关键作用的慢性阻塞性肺病。
低剂量计算机断层扫描(LDCT)是一种有效的肺癌的早期检测过程在高危病人。然而,确定哪些患者应该筛查肺癌在初级保健环境是很困难的。在本文中,我们审查的流行病学和病因学与COPD相关肺癌,验证LDCT肺癌筛查的疗效,并讨论的重要性,为肺癌早期检测慢性阻塞性肺病的监测。
我们建议,预防疾病,慢性阻塞性肺病筛查吸烟者应该尽早启动,所以他们可以戒烟,候选人可以确定有效的肺癌筛查项目。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌正在迅速增长,世界范围内的健康问题。2008年,世界卫生组织公布的十大原因死亡,与慢性阻塞性肺病第四最常见,其中328万人死亡(5.8%的死亡),第七和肺癌,其中139万人死亡(2.4%)(1]。
众所周知,接触有毒气体和微粒,尤其是吸烟,诱发疾病。慢性阻塞性肺病据报道是肺癌的危险因素独立于吸烟(2,3]。多个危险因素干预试验报道,气流限制患者肺癌患病率明显高于病人没有气流的局限性,在调整了吸烟(3.02与分别为每1000人0.43 /年),这有益影响肺癌发展滞后时间戒烟后可能只要20岁4]。这表明,慢性阻塞性肺病患者更容易患肺癌而现任或前任吸烟者肺功能正常。虽然这两个主要的密切联系肺部疾病一直感兴趣的,所涉及的分子途径及其临床相关的细节只有开始在过去十年中澄清。
肺癌筛查在1980年代采用胸部x线摄影(CXR)和痰细胞学、和他们是否提供任何减少死亡率一直是不确定的(5]。在2000年代,早期发现肺癌的低剂量计算机断层扫描(LDCT)实现可接受的早期检测和增加resectability率(6,7]。然而,死亡率好处没有被证明(7]。
国家肺癌筛查试验的初步结果(NLST)表明,肺癌死亡率减少了20%试验参与者接受LDCT相比,受试者接受CXR [8]。参与者55 - 74岁的年龄,和现任和前任吸烟者。这项研究由> 53000主题和专注于重度吸烟者,定义为那些有吸烟史≥30 pack-yrs。相比之下,COPD患者通常是50 - 80岁的年龄,和COPD患者有更高的风险比正常的重度吸烟者肺癌肺功能(4]。因此,LDCT筛查慢性阻塞性肺病的患者可能会实现肺癌检出率高于筛查重度吸烟者的检测。
本文综述COPD和肺癌之间的关系,并讨论了肺癌早期发现慢性阻塞性肺病监测的重要性。
流行病学和慢性阻塞性肺病患者的患肺癌的风险
一些报告表明,肺癌患者COPD的患病率从8%变化到50%9,10]。每年的肺癌引起的慢性阻塞性肺病的发病率据报道是0.8%到1.2% (11- - - - - -13]。年代killrud等。(11)肺癌的风险评估COPD患者匹配的病例对照研究,估计在10岁患肺癌的累积概率是8.8%的慢性阻塞性肺病患者和2.0%正常肺功能(p = 0.024)。这表明∼1%的慢性阻塞性肺病患者每年患肺癌,而只有0.2%的肺癌患者与正常肺功能开发(5倍增加肺癌的风险)。最近,德T奥尔等。(14)报道,215年的2507名慢性阻塞性肺病患者的肺癌发病率(每1000人16.7例密度person-yrs)平均60个月的随访中。这个结果表明,吸烟者人口特征,建立慢性阻塞性肺病的人参加肺诊所,肺癌的发病率从慢性阻塞性肺病高于之前报道11]。
环境和基因在肺癌病因以人群为基础的病例对照研究招募了2100名肺癌病例和2120例对照。这项研究表明,肺癌的风险增加了个体与慢性支气管炎(或2.0,95%可信区间1.5 - -2.5),肺气肿(或1.9,95% CI 1.4 - -2.8)和慢性阻塞性肺病(或2.5,95% CI 2.0 - -3.1)2]。从20-yr后续研究448600,一生不吸烟,T缸等。(3)也报告说,肺癌死亡率显著相关与肺气肿(风险比(人力资源)1.66,95%可信区间1.06 - -2.59)与慢性支气管炎和肺气肿的总和(COPD) (HR 2.44, 95% CI 1.22 - -4.90),而不是仅与慢性支气管炎(HR 0.96, 95% CI 0.72 - -1.28)。两项研究中,被诊断为慢性阻塞性肺病的肺气肿和慢性支气管炎的临床症状,病人的调查问卷,但不是通过肺量测定法或电脑断层扫描。
慢性阻塞性肺病的严重程度也会影响肺癌的发病率。第一次全国健康和营养调查收集的数据从一个22-yr随访5402名参与者和显示之间的正相关程度的气流阻塞和肺癌发病率(15]。多元比例风险分析的数据调查显示,轻度慢性阻塞性肺病风险相对较高(HR 1.4, 95% CI 0.8 - -2.6)和中度或重度慢性阻塞性肺病的风险明显高于肺癌发病率较正常肺功能(HR 2.8, 95% CI 1.8 - -4.4)。相反,德T奥尔等。(14)报道,肺癌发病率减少逐步地从慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺疾病的全球倡议(黄金)第四阶段我和发病率四期(9.2每1000 person-yrs)还不到一半的发病率在舞台上我每1000 person-yrs (19.9)。他们推测,积极和non-tolerant免疫系统将作为一个障碍与癌症发展和进展。
因为只有15 - 20%的吸烟者被认为一生中患肺癌和慢性阻塞性肺病,个人可能有不同的敏感性这些疾病(16]。C高汉(17)是第一个报告慢性阻塞性肺病的遗传流行病学。患者一级亲属有慢性阻塞性肺病或肺癌的风险增加了气流限制,有或没有吸烟史。此外,吸烟者肺癌家族史的早发性之间的一级亲属有更高的患肺癌的发展,随着年龄增长而吸烟者没有家族史(18]。这些发现表明,有与这些疾病相关的易感基因19]。
肺气肿和气流阻塞(慢性支气管炎)都是慢性阻塞性肺病的表型,和大多数的COPD患者发现中间。它仍然是有争议的条件、肺气肿或气流阻塞,导致更大的对肺癌易感性(20.]。Wilson等。(21)报道,尽管气流阻塞和肺气肿,独立于吸烟、预测肺癌、肺气肿是肺癌的风险较高而small-airway阻塞。DeT奥尔等。(22)表明,肺气肿在计算机断层扫描发现,但不是气流阻塞,增加肺癌的发生频率。结果肺癌筛查的梅奥诊所(美国罗彻斯特MN)从多个逻辑回归模型显示,肺气肿在计算机断层扫描(≥5%)与肺癌的风险增加3.8倍在白种人和风险较高的子组,包括年轻人(< 65岁的年龄,或4.64),重度吸烟者(≥40 pack-yrs,或4.46),和小细胞肺癌(或5.62)[23]。肺气肿是由视觉半定量的评估在这些研究中得分的计算机断层扫描图像。相比之下,米aldonado等。(24)报道,肺气肿的影像学证据,评价自动化定量计算机断层扫描分析,并不是一个重大风险为肺癌(或1.042,95%可信区间0.816 - -1.329)和肺气肿程度也与肺癌(或1.57,95%可信区间0.73 - -3.37)。然而,减少在1 s (FEV用力呼气量1)(或1.15,95% CI 1.00 - -1.32), FEV1/用力肺活量(FVC)(-1.62或1.29,95% CI 1.02)是重要的风险因素。K以示等。(25)也报告了类似的结果从定量计算机断层扫描分析。Gierada等。(26)报道,不仅肺气肿也支气管测量在segmental-subsegmental水平,自动化的计算机断层扫描评估的分析,也没有与肺癌有关。Wilson等。(27)报道,117年的病例对照研究肺癌病例并没有透露任何证据表明气道阻塞或肺气肿,定量分析评估的计算机断层扫描图像,与肺癌的风险增加相关。因此,肺气肿作为肺癌的风险仍存在争议,需要进一步澄清。作为维hopeshwarkar等。(28)假设,研究人群的肺癌被筛选可能不同于一般的检测池的肺癌患者,对于癌症网站形态(密度、边界),大小、组织学,在诊断、治疗和生存。因此,这些结果应该小心解释。
有趣的是,大多数不吸烟者肺癌的报道发生在女性(29日,10%的男性和20%的女性报告是不吸烟者肺癌(30.]。减少FEV1据报道增加肺癌的风险,从不吸烟人群(3]。Calabro等。(31日)报道,减少10%的预测FEV1与近三倍大的肺癌的风险。他们建议的最小的肺功能障碍可能识别最好的候选人早期检测和肺癌筛查的试验。本文提供的证据表明,肺气肿和气道阻塞都是肺癌的独立危险因素,这些条件应该筛选患者。
慢性阻塞性肺病并发症与肺癌协会
慢性阻塞性肺病和吸烟诱发系统性炎症变化,结果在肺局部的慢性炎症。某些并发症的慢性阻塞性肺病患者有更高的患病率,包括冠状动脉疾病,充血性心脏病,其他心血管疾病,地区恶性肿瘤(主要是肺癌)和神经系统疾病(32]。他们平均3.7慢性并发症,与1.8相比,并发症在控制32]。美国国家出院调查分析了4700万多名医院排放在1979年和2001年之间,并发现慢性阻塞性肺病与更高的年龄调整住院死亡率肺炎、高血压、心力衰竭、通气失败和胸部恶性肿瘤,而排放没有慢性阻塞性肺病(p < 0.01) [33]。年代在等。(34]总结几个系列对COPD患者死亡的根本原因。他们报告说,死亡的主要原因有轻度或中度COPD是肺癌和心血管疾病,而在那些更高级的慢性阻塞性肺病(< FEV预测的60%1),呼吸衰竭是主要原因。这表明早期慢性阻塞性肺病检测和谨慎,需要定期跟进肺癌的早期检测和提高生存。
肺癌患者的慢性阻塞性肺病的特征不同于那些没有慢性阻塞性肺病(35]。吸烟与慢性阻塞性肺病的风险更高发展中一个特定的非小细胞肺癌的组织学亚型,鳞状细胞癌(35- - - - - -37],虽然腺癌患者迅速增加被动暴露于香烟烟雾,轻度吸烟者和女性(22]。德T奥尔等。(14)也报告说,虽然腺癌是最常见的组织学类型只有在黄金阶段我的病人,最常见的类型的肺癌是鳞状细胞癌在黄金阶段II和III的病人。最近的新型分子靶向药物,如吉非替尼、埃罗替尼,贝伐单抗和crizotinib靶腺癌为主,很少有新的代理对鳞状细胞癌有效。调查之间的关系一个肺癌的组织学类型和气流阻塞的严重程度可以提供洞察在COPD患者肺癌的病理学,导致新分子靶向药物的开发,特别是鳞状细胞癌。
慢性阻塞性肺病患者肺癌的预后
肺癌的预后COPD患者比没有慢性阻塞性肺病患者的预后,因为癌症治疗不足,和贫穷的肺功能和生活质量10]。我们研究了IA期肺癌术后长期生存在COPD患者(38]。COPD患者的时间埋葬生存率明显低于重度肺功能正常的患者,由于较高的复发率(77.0%与分别为91.6%;p < 0.0001)。这些结果表明,肺癌在慢性阻塞性肺病患者往往是等级较高的恶性肿瘤,bronchioalveolar癌的低利率和高分化腺癌。其他研究的结果表明,慢性阻塞性肺病是一个重要的危险因素的发展呼吸相关并发症和贫困的长期生存,因为肺癌肺切除术后呼吸衰竭(39,40]。lopez- encuentra等。(41)报道,尽管总体存活率相似non-COPD与慢性阻塞性肺病患者肺癌手术后,在I期肺癌患者生存条件2和3年明显non-COPD患者的慢性阻塞性肺病患者比。相反,Pompili等。(42)报道,尽管COPD患者有更高的术后心肺并发症率与non-COPD配对,术后身体和精神生活质量量表和peri-operative变化慢性阻塞性肺病和匹配non-COPD患者之间没有什么差别。因为他们没有长期的结果,报告他们的发现对生存的影响是未知的。
可能的常见致病通路对COPD患者的肺癌的发展
提出了几种可能的机制和相关的候选基因的发展从气流阻塞肺癌。候选基因可能参与易感性所示表1。
首先,黏膜纤毛的功能障碍引起的吸烟或接触环境物质导致气道中毒物的积累,和慢性阻塞性肺病加重功能障碍(61年]。黏膜纤毛的功能障碍被认为主要发生在中央航空公司。其次,氧化剂和抗氧化剂之间的不平衡会导致自由基损伤的DNA (62年]。第三,基因突变和多态性可能影响加速度或抑制肺癌的发展。Dialyna等。(50)报道,谷胱甘肽的零突变基因的频率S-transferaseμ1 (GSTM1基因),这是一种酶,这种酶对烟草中的物质tissue-injurious行为,在慢性阻塞性肺病患者肺癌显著高于健康对照组。相比之下,一个基因突变和多态性体内CYP2A6基因表现抑制致癌作用和慢性阻塞性肺病的恶化51]。
第四,慢性炎症,最近获得了最多的关注,可以导致慢性有丝分裂发生的可能性,提高内生DNA损伤到突变的转换(63年]。慢性炎症导致的气道阻塞在肺癌的发展中起着重要的作用,可能是场效应现象的一个重要组成部分44,64年,65年]。慢性阻塞性肺病包括慢性呼吸道炎症,尤其是小航空公司,通过巨噬细胞的积累,CD4 +和CD8 + t细胞,树突状细胞,中性粒细胞(66年]。有人建议,下呼吸道的慢性炎症可以诱发致癌作用[67年- - - - - -69年),炎症介质的微环境促进bronchioalveolar干细胞诱导proneoplastic突变,增殖、抗凋亡,血管生成,入侵,转移和分泌免疫抑制因素(图1)[70年,71年]。
最近提议,核转录因子的激活(NF) -κB可能有至关重要的作用在肺癌的发展慢性阻塞性肺病(72年,73年]。NF-κB激活增加炎症介质的释放,可以诱发慢性阻塞性肺病,还能抑制细胞凋亡,诱导增殖,最后,加速癌症发展。NF-κB激活和炎症相关的基因的后续行动可能发挥核心作用在COPD和肺癌。信号传感器和转录激活3 (STAT3)是一种有效的转录因子与不同的生物功能。持续激活STAT3信号通路也诱发肺部炎症和肺腺癌的形成。STAT3和其下游基因可以作为生物标志物对肺腺癌和慢性阻塞性肺病的诊断和预后45]。肿瘤抑制基因p53蛋白是一个通用的炎症抑制剂(74年];它的基因,TP53通常由香烟烟雾突变,可能会抑制氧化剂活化NF-κB-mediated炎症(73年]。
年代undar等。(56回顾了表观遗传修饰在COPD和肺癌的发病机理。他们报告说,氧化应激和炎症反应改变细胞的氧化还原电位,导致基因组的稳定,最终在表观遗传修饰。Epigentic修饰符,包括DNA甲基转移酶、组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰酶抑制剂,参与染色质的开启和关闭,并在调节基因表达方面发挥着至关重要的作用。
最近的全基因组协会(GWA)在肺癌和慢性阻塞性肺病的研究报道重大协会在几个染色体位点和单核苷酸多态性在这些地区54,75年,76年]。GWA研究的结果表明,许多候选基因对COPD和肺癌重叠(75年]。吸烟引起的肺部炎症被认为是慢性阻塞性肺病的基础和特点是高浓度的生长因子和基质金属蛋白酶。在这个微环境,气道上皮细胞的癌变前的转换发生,可能连接COPD和肺癌的发展(54]。Y年轻等。[76]表明,未来的肺癌的遗传流行病学研究可能受益匪浅的勘探sub-phenotyping重叠的情况下共存慢性阻塞性肺病和控制。
另一个特定的遗传机制参与COPD进展到肺癌的病因学是α1抗胰蛋白酶缺乏症(α1-ATD)等位基因。那些α1-ATD运营商有更高的患肺癌的风险比一般人群(58,59]。Y盎等。(59]报道的模型1585对病例对照和α1使用多元逻辑回归分析-ATD等位基因,并发现α1-ATD航空公司比非携带者患肺癌的概率要高70%(或1.7,95%可信区间1.2 - -2.4)。这表明,α1-ATD等位基因对肺癌易感性几乎可以翻倍。
COPD患者的肺癌预防
肺癌高危人群应该适当的候选人筛选监测和预防干预。Doll和P采访时表示(77年)提出了一个吸烟的危险预测模型。他们建议的时间吸烟对肺癌的风险影响更强比每天吸烟的数量。多数COPD患者有积极的吸烟史、进展的COPD发病的年龄密切相关,和吸烟的持续时间和总额。因此,轻度至中度COPD患者有三倍大的机会和那些有严重的慢性阻塞性肺病有10倍大在10岁,患肺癌的机会相比,吸烟者与正常肺功能(15),虽然德T奥尔等。(14)发现了一个逆肺功能严重程度和肺癌发病率之间的关系。即使有轻微的慢性阻塞性肺病,肺气肿患者可能有很高的患肺癌的风险14,22),因此任何阶段的慢性阻塞性肺病患者需要筛选监测肺癌。B呵呀等。(78年)还建造了一个肺癌风险的预测模型,估计个体当前的绝对风险或烟民(≥20 pack-yrs)将在10岁诊断出患有肺癌,通过分析大型随机试验的数据,胡萝卜素和视黄醇功效试验。他们报告说,患肺癌的风险已经发生了很大变化,但准确的风险预测可能会提供信息,使个人决定是否对肺癌的筛选。年代建立等。(79年)建立了一个风险模型预测肺癌根据吸烟状态巴赫的额外的开发模型。他们报告说,肺气肿的历史最高在现任和前任吸烟者肺癌的危险因素。
肺癌最有效的预防措施是戒烟。由一个大型纵向研究nthonisen等。(80年)显示,33%的无症状吸烟者都有轻度到中度慢性阻塞性肺病死于肺癌经一14.5后的追踪。他们报告说,全因死亡率在一个特殊的戒烟干预组显著低于常规治疗组(8.83每1000 person-yrs与分别为每1000人10.38 person-yrs;p = 0.03),尽管肺癌的差异没有统计学意义。
定期使用吸入糖皮质激素可能降低对COPD的前吸烟者患肺癌的风险(81年,82年]。然而,长期吸入大剂量糖皮质激素并没有引起任何回归的支气管发育异常或次要的标记在吸烟者致癌作用83年),不降低肺癌的风险(84年]。H棱(85年)报道,选择性cyclo-oxygenase-2抑制剂(塞来昔布或万络)可能会降低患肺癌的风险。其他抗炎剂预防肺癌包括毛地黄黄酮(86年),生育酚(87年]和carboxyamido-triazole [88年]。他汀类药物最近指出重要的抗炎物质在肺。Nonrandomised研究显示减少心血管和呼吸道慢性阻塞性肺病患者的发病率和死亡率与他汀类药物有关。此外,他汀类药物可能改善FEV的下降1和减少患肺癌的风险89年,90年]。
慢性阻塞性肺病患者的肺癌筛查的重要性
肺癌筛查是一个二线预防癌症的方法。最重要的肺癌筛查的主要终点是肺癌死亡率的降低。国家癌症研究所的肺癌筛查研究发现在基线,20.5%的受试者(325 1586)在LDCT队列和9.8%的受试者(152 1550)CXR队列被诊断出患有发现可疑的肺癌。确诊肺癌检出率为1.9% (30 1586)LDCT队列和0.45% (7 1550)CXR队列(91年]。在他们的报告的最终结果,研究中,共有1660名患者参加了LDCT CXR组群和1658,40例(2.4%)患者和20例(1.2%)患者,分别被诊断为肺癌(92年]。
日本和美国早期肺癌研究行动项目(ELCAP)显示,在高危人群,更多的肺癌可以检测到螺旋ct筛查比CXR [93年,94年]。年代obue等。(95年)报道,时间埋葬ct筛查检测肺癌的生存率分别为76.2%和64.9%,初始和重复检查,分别。这些患者接受计算机断层扫描在国际ELCAP (I-ELCAP)协议,85%肺癌临床分期我,10年生存率大约为88%6]。这些研究都证明了非常高的检测和存活率,并表明ct筛查,可有利于肺癌的早期发现和治疗手术(表2和3)。
Bechtel等。(114年]研究早期发现肺癌的疗效为COPD患者胸部电脑断层,肺癌和报道,6例检测到88名高危COPD患者(6.8%)。我的病人,有三个阶段,三,六> 5年幸存下来。这检出率高于初始癌症检出率1.2%到1.6%的报道被别人(6,115年]。
为了证明肺癌筛查的功效,然而,筛选偏见,如交货时间、长度和过度诊断问题应该得到解决116年]。因此,随机对照试验是可取的。目前,有几个大型的随机对照试验持续在许多国家。NLST是最大的多中心、随机对照试验(8]。这个审判的独立数据和安全监测委员会宣布,全因死亡率降低了7% LDCT组比CXR集团和∼25%的死亡是由于肺癌(111年]。NLST参与者,有趣的是,有与自我报告的慢性阻塞性肺病和肺气肿(7.7% > 17.4%112年]。NLST的辅助分析结果预计将澄清这些高风险的医疗条件的协会与肺癌发病率。
最近其他肺癌的早期发现和筛查的进步了凡不Westeinde和范Klaveren(117年]。他们报告说,光致荧光内镜或自体荧光成像支气管癌的内镜中心气道,检测外周血循环DNA的甲基化基因在等离子体中,测量循环肿瘤提取外来体水平,测定微核糖核酸模式,比较蛋白质分析,检测癌症相关的自身抗体的抗原,呼出的气息分析,识别genomic-based标记支气管肺泡灌洗样品,和生物标志物在痰是有希望的候选人。
肺癌早期检测慢性阻塞性肺病的监测
慢性阻塞性肺病是大幅诊断不足(118年,119年和经常误诊120年]。年代oriano等。(119年]总结患病率和全面性诊断报告。他们报告说,72%到93%的慢性阻塞性肺病病人没有诊断。日本(日本)慢性阻塞性肺病流行病学研究报道,气流限制(FEV的患病率1/ FVC < 70%)是10.9%,只有9.4%的患者气流限制了之前报道慢性阻塞性肺病的诊断(121年]。虽然确诊COPD是由肺量测定法,在惯例,它已被用于只有30%至50%的新病例(122年,123年]。
COPD的患病率在普通人群中被认为是1%左右,和发病率增加8%至10%的人口年龄超过40岁(124年]。Fukuchi等。(121年)报道,COPD患病率急剧增加,年龄60岁及以上:5.8% 50到59岁与15.7%在60 - 69岁,24.7%在70岁以上。
早期诊断慢性阻塞性肺病已经尝试了高危患者(125年,126年),肺量测定法已被证明在慢性阻塞性肺病发挥重要作用的筛查和早期诊断。Buffels等。(126年)报道,肺量测定法在18%的气流阻塞确诊患者呼吸道症状,4%的人没有这些症状。V盎ydF4y2Ba年代chayck等。(125年)调查的有效性横断面案例发现吸烟史的患者在发病的慢性阻塞性肺病,使用标准化的问卷和肺功能。他们报告说,18%的参与者气道阻塞,当烟民预选基于呼吸道症状,如慢性咳嗽,呼吸道梗阻患者的比例增加到48%在那些年龄超过60岁的年龄。咳嗽的阳性预测值气流阻塞是27%和至少两个的呼吸道症状,包括咳嗽、呼吸困难或喘息,是29%。在所有三个症状患者,发病率为35%。因此,他们建议肺功能测试应该执行在所有吸烟者慢性咳嗽。
这些结果表明,至少,现任或前任吸烟者年龄在60岁或以上,有呼吸道症状,可能是潜在的候选人对慢性阻塞性肺病和应该接受肺功能测试。此外,为了防止COPD和肺癌,依照建议由Calabroet al。(31日),慢性阻塞性肺病筛选使用肺功能测试应在患者尽早戒烟。而且,由于慢性阻塞性肺病的诊断可能是非常重要的肺癌筛查的危险分层,COPD肺量测定的标准使用应该使用支气管扩张剂。
限制的问题筛选个人年龄在60岁或以上的一个积极的吸烟史是不吸烟者和那些年轻的比60岁的年龄不考虑。虽然在年轻人群肺癌的比率一直在下降在过去的几十年里(127年),不吸烟的女性中有一个上升趋势,虽然这是主要局限于老年女性(128年]。范年代chayck等。(125年慢性阻塞性肺病)暗示,尽管筛查一般人群是可能的,实现筛选在初级保健设置是相当困难的,和案例研究可能是一个更合适的方法。因此,病例年龄小于60岁的积极的吸烟史与慢性阻塞性肺病慢性咳嗽应该进行肺功能测试筛选。
另一个问题是,使用一个固定的截止FEV的70%1/ FVC确定气道阻塞可能导致误分类。减少过度诊断老年患者和全面性诊断在年轻的成人患者,使用年龄下限FEV的正常1/ FVC已经建议了确定气道阻塞(129年,130年]。然而,使用不同的截止点是困难和不适合筛选。
一般来说,计算机断层扫描对慢性阻塞性肺病筛查是没有必要的。然而,由于肺气肿没有气流阻塞仍然是一个肺癌的风险,为COPD候选人LDCT可能是必要的。一旦患者被诊断为肺气肿在计算机断层扫描,他们应该紧随其后的是计算机断层扫描对肺癌的早期发现。
结论
因为COPD和肺癌有较高的死亡率和全世界带来严重的经济负担,对这两种疾病的早期诊断和干预是至关重要的。肺功能在前和主动吸烟者可以早期发现慢性阻塞性肺病和帮助选择最好的候选人被包括在肺癌筛查项目与计算机断层扫描。然而,关于疫苗的效力,缺点,潜在的危害,和成本效益,为COPD和肺癌筛查是重要的选择标准,应该仔细确定。
脚注
支持声明
这项工作是支持从教育部科学研究补助金,日本文化、体育、科技y关根身上。
感兴趣的语句
没有宣布。
- 收到了2011年7月23日。
- 接受2011年10月11日。
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