文摘
有害的环境刺激导致气道上皮粘液分泌物增加,反应的反应氧/氮物种,纤毛跳动的变化,大量炎症细胞。上皮是一种浸润炎症细胞释放的目标因素,而且最近被证明作为这样的炎症效应。中等炎症介质分子机制调节生产(细胞因子、脂质介质和反应性氧/氮物种)尚未完全描述。这份报告回顾了生产次生介质气道上皮细胞和上皮细胞。脂质介质在气道上皮细胞产生的酶学反应的主要介质。分子机制调节生产cyclo-oxygenase、脂氧合酶和前列腺素合酶进行了讨论,以及潜在的脂质介质产生炎症。的分子调控一氧化氮产量也描述的上下文中作为信号分子的途径调节分泌的粘液,纤毛运动,细胞间粘附molecule-1 (ICAM-1)表达式。显示了气道上皮细胞因子的生产中发挥作用导致炎症与呼吸道疾病有关。特别关注分子机制管理的表达肿瘤坏死因子-α(tnf)、白细胞介素- 6 (il - 6)和interleukin-8(引发)。