文摘
的机制呼吸道合胞病毒(RSV)感染诱发细支气管炎和呼吸道疾病尚不清楚。存在大量的多形核白细胞(中性粒细胞)航空公司与RSV感染的婴儿表明潜在作用的中性粒细胞在气道损伤与RSV感染有关。调查潜在作用的中性粒细胞RSV细支气管炎,人类肺泡II型细胞(A549细胞)的RSV感染不同剂量6-48 h。51 cr-releasing试验是用来测量PMN-induced损伤和图像分析是用来确定中性粒细胞粘附和上皮细胞的分离。结果表明,RSV感染上皮细胞增强中性粒细胞粘附在剂量和时间模式中,RSV感染就可能损害和在一定程度上分离上皮细胞和中性粒细胞显著增强RSV侵染诱导上皮细胞的损伤和超然。这些数据表明,呼吸道合胞体病毒感染呼吸道上皮细胞增强的上皮细胞和中性粒细胞粘附激活中性粒细胞增加上皮细胞的损伤和超然感染了病毒。多形核白细胞可能导致呼吸道合胞病毒呼吸道疾病的发病机制诱导上皮损伤和细胞损失。