文摘
吸入肝素抑制应对过敏原和运动性哮喘的早期,可能通过抑制肥大细胞中介发布。最近的动物研究表明,肝素在哮喘也可能抑制胆碱能神经传递恢复抑制M2受体功能。我们已经测试了的假设中肝素抑制neurally-mediated支气管哮喘的影响通过检查吸入肝素支气管反应性焦亚硫酸钠。我们还研究了吸入肝素的影响排除methacholine-induced支气管的气道平滑肌的直接影响。十一轻度哮喘患者吸入喷雾肝素(1000 U.kg-1)或安慰剂(生理盐水)在随机,双盲,10分钟前焦亚硫酸钠的挑战。9名患者也挑战醋甲胆碱后相同剂量的肝素或安慰剂。吸入肝素没有显著改变在一秒用力呼气量(FEV1),也没有改变钠的挑衅剂量偏亚硫酸氢盐或醋甲胆碱要求导致FEV1 (PD20)下降了20%。几何平均数焦亚硫酸钠PD20是2.54和2.15 mumol安慰剂和肝素后,分别(平均差-0.24倍剂量;95%置信区间(95% CI) -0.64 - -0.17)。几何平均数醋甲胆碱PD20是1.00和1.51 mumol安慰剂和肝素后,分别(平均差0.6倍剂量; 95% CI -0.25-1.5). Thus, heparin inhaled at doses sufficient to inhibit allergen and exercise-induced bronchoconstriction has no effect on the response to sodium metabisulphite and methacholine challenge in asthma. This argues against an inhibitory effect on neural pathways or airway smooth muscle.