文摘
间质性肺疾病被认为是与活化t淋巴球的渗透。诱导一个有效的免疫反应,抗原递呈细胞不仅存在抗原肽与主要组织相容性复合体(MHC)分子t淋巴球也表达B7分子。因此,B7-1的表达,B7-2和二类MHC分子研究患者的肺组织特发性肺纤维化(IPF)和细支气管炎obliterans-organizing肺炎(BOOP)(),在正常的肺实质控制,使用免疫组织化学定位。B7-1和B7-2异常表达在细支气管和肺泡上皮细胞,和二类MHC分子也会异常表达在IPF的细支气管上皮细胞。B7-1 (BOOP)在细支气管上皮细胞异常表达。没有显著差异的表达这些蛋白质在肺泡巨噬细胞IPF和对照组之间。然而,B7-2和二类MHC分子表达在肺泡巨噬细胞(BOOP)减少的价格相比对照组。表达CD28和CTLA4受体B7分子,被发现在浸润淋巴细胞在IPF (BOOP)和肺组织。得出结论,细支气管和肺泡上皮细胞可能积极参与特发性肺纤维化的病理生理学的异常表达B7和二类主要组织相容性复合体分子。这些分子的调节异常上皮细胞可能导致autoreactive t淋巴球的激活,这可能导致fibrosing肺部疾病的发病机制。