抽象
一名电子烟使用者患上了巨细胞间质性肺炎,这是一种罕见的疾病,主要局限于在工作中接触包括钴在内的硬质金属。通过对电子烟液的分析,发现其中含有大量的钴,证明了电子烟的致病作用。http://bit.ly/2VRcT1U
给编辑:
由使用电子烟引致的肺部疾病谱系现正出现,而且似乎是多方面的[1]。我们描述了一个病人谁发展成病理记录的巨细胞间质性肺炎后定期使用电子烟。这种疾病被称为硬质合金尘肺,或钴肺,因为它与接触硬质合金(硬质合金与钴)密切相关[2]。该设备的电子液体的分析表明钴显著水平,支持从普通电子烟使用吸入钴的巨细胞间质性肺炎的诊断。
一名49岁白人女性,先前健康,在用力时出现进行性呼吸短促。她咳嗽不止,还呼哧呼哧地喘着粗气。她否认有其他症状。她最近被诊断为哮喘后,不良反应酮洛酸注射为下背部疼痛。当时,她被告知这可能与她所处的环境有关。家庭用药包括每日孟鲁司特10毫克片剂和沙丁胺醇吸入器p.r.n。她最近曾做过训狗师,但由于呼吸困难而停止了工作。她在十几岁和二十几岁时曾有过吸烟的遥远历史。她已经用了6个月的大麻电子烟(ZenPen个人汽化器)。
体格检查显示一位营养良好的妇女,血压147/88 mmHg,心率73次/分,呼吸频率18次/分,室内空气含氧量96%。在诊所进行的一次步行测试中,她在2分钟后在室内空气中的饱和度降至87%,心率为每分钟114次,呼吸频率为每分钟25次。她的肺部听诊显示双侧基底部有吸气性爆裂声。肺功能测试显示中度严重受限伴严重弥散缺损:用力肺活量(FVC) 1.58 L(51%预测),用力呼气容积1s (FEV)1) 1.28 L(50%预测),FEV1/FVC 81%,总肺活量(TLC) 2.67 L(预计56%),肺一氧化碳扩散能力(DLCO) 7.7 mL·min−1·毫米汞柱−1(27%预测)和肺一氧化碳转移系数(K有限公司)4.17毫升·分钟−1·毫米汞柱−1·L−1预测(99%)。胸部计算机断层扫描(CT)显示双侧磨砂玻璃样阴影和模糊结节主要位于小叶中心区域,保留了胸膜下肺(图1一个和b)。有没有网状,牵拉性支气管扩张或蜂窝状。她接受诊断的外科肺活检。
标准的苏木精和伊红染色组织切片的外科肺活检进行了光镜检查。
用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)分析了来自病人的ZenPen微蒸发器的电子液ess等。(3.]。从同一样品两个等分试样进行了分析,并计算两个重复的平均金属浓度。所分析的金属为铝,铬,锰,钴,镍,砷,钼,钨,镉和铅。
玻璃幻灯片包含5μm部分formalin-fixed石蜡包埋(FFPE)组织deparaffinised和气急败坏的导电层白金。场发射扫描电子显微镜(FESEM) (SIGMA VP500;卡尔蔡司显微镜,普莱森顿,加利福尼亚州,美国)用于结构评估在1 keV。元素组成采用能量色散x射线光谱学(EDX) (Bruker Nano Inc., Madison, WI, USA) 20kev分析。增加检测的力量,10μm FFPE组织的部分是安装在碳玻璃瓦片,deparaffinised, FESEM-EDX重复。
右肺上叶外科活组织切片显示肺泡间隔增厚伴纤维化,以支气管为中心加重(图1 c)。肺泡内可见大量多核巨细胞(图1 d)。一些巨细胞表现出分裂,完整的组织细胞被吞噬在细胞质中(所谓的“食人巨细胞”)。未见间质肉芽肿。光镜检查未发现明显的极化或其他异物。根据组织学结果诊断为巨细胞间质性肺炎(硬金属尘肺)。
患者的ZenPen微型蒸发器由美国马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院环境健康科学系的ICP-MS进行分析。检测到的金属有镍(平均浓度30 443 ppb)、铝(15 360 ppb)、锰(3231 ppb)、铅(1652 ppb)、钴(654 ppb)和铬(381 ppb)。钨没有被检测到。
FESEM-EDX已于福尔马林固定石蜡包埋肺组织用于元素分析进行。未检测到钴或钨颗粒。
本例的最终诊断为巨大细胞间质性肺炎,继发于电子烟对钴的暴露。病人在得到诊断后停止了所有的电子烟和吸烟。由于可能的体重增加,她最初不愿意服用类固醇,所以她开始服用霉酚酸酯(MMF)。她的病情有了明显的改善,但3个月后,由于发现了MMF的副作用,她停止了服用MMF。她的肺功能测试显示出轻微的下降,她开始使用强的松。她拒绝改用替代的类固醇保留剂,并在一年后逐渐停用类固醇。肺功能初步改善后,肺功能检测相对稳定,最近值(诊断后30个月):FVC 2.30 L(75%预测),FEV11.88 L(74%预测),FEV1/FVC 84%, TLC 2.96 L (62% predicted),DLCO15.4毫升·敏−1·毫米汞柱−1预测(58%),K有限公司4.76毫升·敏−1·毫米汞柱−1·L−1预测(116%)。在诊断后的30个月里,她的CT扫描相对稳定,但显示出细微的变化,提示轻度纤维化,包括磨砂玻璃混浊的密度略有增加,更多的体积损失,和轻度网状。
据我们所知,这篇关于巨细胞间质性肺炎的报道是第一例使用电子烟导致明确的已知病因的病理报告。电子烟的使用导致了多种肺部疾病的临床模式,可能是多种机制导致了不同的病理模式。最近发表的一系列报道蒸气相关肺损伤的病理变化的文章显示了急性和亚急性肺损伤模式的特征,包括急性纤维性组织性肺炎、弥漫性肺泡损伤和组织性肺炎,通常伴有细支气管炎[4]。提出的机制包括表面活性剂或脂质调节异常、类脂性肺炎和金属或其他烟雾吸入性损伤[1,5]。吸入金属烟雾或灰尘与几种疾病有关。接触锌、铜及镁的氧化物所引致的金属烟雾热,可引致流感样症状[6]。吸入金属粉尘最常导致尘斑,但偶尔可导致弥漫性肉芽肿病[7,8]。钴的吸入,最通常为硬质金属的成分,是导致高度特定的组织学发现称为巨细胞间质性肺炎的少数曝光之一[9,10]。
巨细胞间质性肺炎是一种罕见的肺间质性疾病,其组织学特征多见于接触硬金属或钴的患者[11,12]。这些发现包括支气管中心间质纤维化,肺泡内聚集巨噬细胞和“食人”多核巨细胞,如图所示。最常见的影像学表现是网状结节样,磨砂玻璃混浊和牵拉性支气管扩张主要累及上叶[12,13]。肺部疾病的限制性模式反映在肺功能测试中。与该疾病有关的硬质合金和合金包括碳化钨和钴,它们的物理特性使它们能够用于钻井工具、磨尖或切割金属、抛光钻石和牙科手术[11,13]。工人在生产或使用碳化钨或钴工具时面临职业暴露的风险。很少有人怀疑在患有巨细胞间质性肺炎的患者(包括消防队员和焊工)中存在其他环境暴露,而这些患者没有明确的硬质金属暴露史[14],以及罕见的呋喃妥因中毒个案[15]。治疗硬质金属尘肺的方法包括去除可能改善或稳定肺功能的外露物[16],以及皮质类固醇治疗和/或类固醇保留疗法[12]。
有额外的证据表明,电子香烟液体和气溶胶样品中含有的有毒金属检测浓度。Hesset al。(3.)使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测五种品牌电子烟的cartomiser液体,并报告了高含量的有毒金属,包括镍、镉、铬、铅和锰。同样,克oniewiczet al。(17]使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定12个品牌电子烟气溶胶中的重金属,并检测镉、铅和镍。W威廉斯et al。(18报道称,电子烟中镍的浓度比标准品牌香烟高2-100倍,而铅和铬的浓度也差不多。另一项研究探讨了有毒金属从加热盘管转移至电子烟贮存池内的液体,以及由此产生的气溶胶[19]。研究结果显示在储较高浓度的铬,镍,铅,锰和锌的和气溶胶样品相比cartomiser液体,这表明加热线圈中感应的液体的污染。
在这种情况下,电子烟中钴的存在可能与储层外壳或加热线圈的材料组成不同有关。需要更高的温度才能将大麻油中的活性成分四氢大麻酚(∼230°C [20.),而电子烟会在110至185°C的温度范围内悬浮尼古丁、乙二醇及甘油[21]。一项有关电子烟的研究显示,有毒物质的排放会随输往该装置的电压增加而增加[22]。令人失望的是,我们无法通过FESEM-EDX检测到肺组织中的钴,但这可能是两个因素共同作用的结果。首先,钴在体液中极易溶解,并能迅速随尿液排出[23];例如,一个布拉汉姆et al。(24在已知的硬金属接触病例中,只有20%检出钴。其次,FESEM-EDX在检测粉尘样颗粒方面更有效。在这种情况下,钴污染的气溶胶蒸汽可能导致粒子沉积低于该技术的灵敏度极限。
我们的结果表明,当设备被用来蒸发大麻油时,应设法调节蒸发装置中的储热盘管和加热盘管的材料组成,以避免有毒物质的暴露。鉴于娱乐和医疗用途大麻合法化的趋势日益明显,这对公众健康的影响是巨大的。不吸烟者和年轻使用者接触金属的风险尤其值得关注,因为如本例所示,可能会出现长期后遗症。气相肺损伤较常见的病理改变是急性肺损伤模式的改变。然而,这个案例表明,电子烟的使用也会产生其他潜在的毒性。需要进一步的研究来确定疾病的严重程度是否与接触时间或程度有关。
可共享的PDF
承认
我们要感谢UCSF生物材料和生物工程相关显微镜核心的Sunita Ho和Misun Kang。作者赞赏审稿人的批评和建设性意见。这一情况在最近的一封信函中有所提及(Henry TS, Kanne JP, Kligerman SJ.)。蒸汽相关肺部疾病的影像。英语医学2019;381:1486 - 1487)。
脚注
利益冲突:D.R. Fels Elliott没有什么要披露的。
利益冲突:R. Shah没有什么要披露的。
利益冲突:正达赫斯没有透露。
利益冲突:B. Elicker有没有透露。
利益冲突:T.S.亨利没有什么要披露的。
利益冲突:上午这个规则没有什么可揭露的。
利益冲突:R.陈有没有透露。
利益冲突:M. Golozar没有什么要披露的。
利益冲突:k·d·琼斯没有什么要披露的。
- 收到了2019年9月27日。
- 接受2019年10月16日。
- 版权©2019人队