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前列腺素D2 (PGD2)是一种强有力的支气管收缩的,并被认为在哮喘的发病机制中的作用。PGD2引起血管舒张作用通过前列腺素(DP)受体在血管平滑肌,并通过凝血恶烷myocontraction表演(TP)对支气管平滑肌受体。确定这些机制的相对贡献我们学习了一个强有力的TP受体拮抗剂抑制的程度PGD2-induced支气管收缩。十二过敏性哮喘受试者接受基线PGD2支气管挑战决定的累积浓度PGD2需要减少一秒用力呼气量(FEV1) 20%。随后的四个随机访问,受试者收到这浓度PGD2 90分钟后加药与安慰剂或20,3405年海湾u 50或100毫克,一个强有力的竞争TP受体拮抗剂。血清是药物分析在90分钟。每次剂量的PGD2后,FEV1测定的30分钟,下的面积百分比下降FEV1 /时间曲线(AUC)的计算。安慰剂的意思是+ / - SEM AUC是414 + / - 68和20、50和100毫克剂量的湾u 3405是169 + / - 33,173 + / - 59和135 + / - 63,分别。没有明显差异的auc的药物剂量,同时这三个剂量明显不同于安慰剂。高原反应通过增加剂量的TP受体的拮抗剂显示完整的封锁。这些数据表明凝血恶烷受体封锁PGD2只是部分抑制气道狭窄的反应,和支持的存在血管组件PGD2-induced急性哮喘气道狭窄。