摘要
急性重症哮喘患者血管紧张素II水平升高。此外,静脉血管紧张素II可引起轻度哮喘患者的支气管收缩。在本研究中,我们在体外检测了这种激素对支气管的影响,以及它与胆碱能激动剂甲胆碱在体内和体外的相互作用。等距测量人支气管环的收缩。在存在和不存在血管紧张素时,我们得到了对血管紧张素II和乙酰胆碱的浓度-反应曲线。此外,7例对甲胆碱轻度支气管高反应的哮喘患者接受安慰剂、血管紧张素II、1或2 ng.kg-1。最小剂量,输注,然后注射乙酰胆碱。测量基线时、输注结束时和注射时的一秒用力呼气量(FEV1)值。单独的血管紧张素II在体外诱发人支气管的小收缩(< 0.25 g wt)。预孵育低浓度血管紧张素II可显著增强对乙酰胆碱的收缩。在轻度哮喘患者中,单独的血管紧张素II在研究水平上没有引起基线FEV1值的改变。 Compared to placebo, angiotensin II 2 ng.kg-1.min, but not 1 ng.kg-1.min, evoked a significant increase in bronchial reactivity to methacholine. Angiotensin II in subthreshold concentrations enhances methacholine-evoked bronchoconstrictions both in human in vitro and in mild asthmatic patients in vivo. Our findings suggest a novel role for angiotensin II as a putative mediator in asthma.