提取
肺纤维化,包括特发性肺纤维化(IPF)是一种使人衰弱的,常常是致命的肺部疾病的特点是细胞外基质(ECM)的异常堆积,导致纤维化瘢痕和肺硬化[1]。虽然确切的机制尚未完全了解,异常的组织改造ECM过剩是一个关键因素在肺纤维化的进展[1,2]。Myofibroblasts是专业成纤维细胞表达α-smooth肌肉肌动蛋白(α-SMA),能够产生收缩力,除了参与病理ECM组件的生产,包括纤维胶原蛋白我三世,纤连蛋白[3]。这种过度纤维化ECM沉积导致刚度增加,进一步激活转化生长因子(TGF) -β从潜在的形式和刺激myofibroblast分化和生产profibrotic介质,如结缔组织生长因子,因而保持了一个恶性循环的纤维化(3、4)。
文摘
关注EndMT,吴等人发现EC-like myofibroblasts能够分化成myofibroblasts,导致肺纤维化的发病机制的重大贡献,这个过程是通过感应FoxA2的重定向https://bit.ly/3YQvSIX
脚注
利益冲突:t . Yanagihara报告从勃林格殷格翰集团资助,在提交工作。c . Guignabert报告赠款Acceleron制药(美国Cambridge, MA),默克公司的全资子公司,Inc .(美国新泽西州的法律),Corteria制药、和结构疗法(ShouTi交货),提交以外的工作。M.R.J.科尔布报告网站π为罗氏公司赞助的临床试验和勃林格殷格翰的发言,赠款从加拿大健康研究所资助和个人费用从勃林格殷格翰集团和加拿大罗氏公司顾问委员会的工作,从欧洲呼吸学会主编津贴,个人费用咨询委员会工作从地平线,阿尔杰农,CSL贝林,DevPro,柏勒罗丰BMS,个人联合疗法的费用审判委员会工作,和个人费用从LabCorp数据监测委员会工作,在提交工作。188bet官网地址
- 收到了2023年3月8日。
- 接受2023年3月11日。
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