提取
特发性肺纤维化(IPF)是一种致命的肺实质疾病导致进步的疤痕,功能恶化和死亡[1]。目前的治疗是不够的,因为他们不能逆转疾病的进展。转变增长factor-β(TGF-β)已成为肝纤维化的重要原因由于其刺激纤维母细胞的分化和激活,以及细胞凋亡等相关pro-fibrotic特征阻力,代谢重编程和衰老[2]。尽管它至关重要,针对TGF-β已经证明困难由于其广泛的生物作用的免疫调控和肿瘤抑制,以及组织和血管开发和维护,证明在SMAD3基因敲除小鼠[3]。
文摘
这篇社论总结的一篇文章的结果显示骨形成蛋白4的作用在保护从衰老成纤维细胞和肺纤维化并将它们放置到当前的背景下文学https://bit.ly/3rrHZ0y
脚注
利益冲突:l . Farkas收到了来自美国国立卫生研究院资助(HL139881)。J.C.霍洛维茨收到了来自美国国立卫生研究院拨款(HL141195 AG075931)和从默克和辉瑞股票。A.L.莫拉收到了来自美国国立卫生研究院拨款(HL145550 AG075931)。
支持声明:这项工作得到了国家心脏,肺和血液研究所(赠款HL139881和HL145550)和国家老龄研究所(格兰特AG075931)。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
- 收到了2022年8月31日。
- 接受2022年9月29日。
- 版权©2022年作者。生殖权利和权限接触权限在}{ersnet.org
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