文摘
作品简介:最近的研究显示减少肺一氧化碳扩散能力(DLCO)在患者出院后COVID-19肺炎。潜在机制是未知的。我们假设先天免疫介质由肺II型上皮细胞分泌细胞(AEC-II)和俱乐部参与肺体内平衡和解决炎症可能起到了重要的作用。
目的:确定系统表面活性剂蛋白质(SP-A) SP-D和俱乐部细胞分泌protein-16 (CC16)水平COVID-19患者出院后6个月和DLCO的关系。
方法:我们收集了85例患者的血浆样本退出诊所巴塞罗那,因为COVID-19肺炎。所有患者遵循当前SEPAR post-COVID-19后续的共识。按照国际建议DLCO测量。系统性SP-A SP-D ELISA和CC16水平测定。
结果:病人的平均年龄是25±50,35岁的男性(41%)和5是当前(6%)和18(21%)前吸烟者。高血压是常见(33%),28%的患者需要加护病房住院治疗。DLCO < 80%的预测值33例(39%)。循环SP-A水平增加患者的低DLCO (2358±309 vs 1432±220 pg / ml, p = 0.006)与高DLCO相比。没有观察到显著差异在SP-D (165±16 vs 143±10 ng / ml, p = 0.5)或CC16(36.7±3和36.5±2 ng / ml, p = 0.9)的水平。
结论:循环SP-A水平增加COVID-19 DLCO异常患者出院后6个月,建议持续在这些患者炎性AEC-II细胞表型。支持Fundacio格洛丽亚•索Fundacio西班牙FCRB HCB-IDIBAPS-COVIDBANK。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2021;58:5。65年,OA85。
这个抽象是2021人队国际大会,在会议在COPD患者急性加重的“预测”。
这是一个人国际大会抽象。没有全文版本是可用的。进一步的材料来陪这个抽象可能可用www.ers-education.org(人队成员访问)。
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