抽象
介绍:特发性肺纤维化(IPF)是一种异质性疾病与不同的课程。未经治疗中位生存期保持3年差,急性加重(AE)是死亡的主要原因。在组织病理学水平急性发作股ARDS的许多功能,但只有极少数的研究调查潜在的分子机制。
目的:为了确定IPF急性发作的主要病机,我们测试BAL细胞的转录。
方法:使用Agilent平台上的芯片BAL细胞从9名IPF患者AE和59例患者无急性发作的转录组分析。统计分析采用不同的生物信息学工具将R平台上执行。我们确定了一个比较分析差异表达基因(DEGS)和基本途径。我们还测试了在IPF死亡率的BAL转录签名预测我们最近公布的识别度的视角的富集。
结果:我们在AE时发现527个基因的差异表达(DEGS,FDR <0.05)通过BAL细胞。许多这些基因均与中性粒细胞和巨噬细胞趋化和趋化因子信号。网络分析显示伤口修复的急性损伤响应和起始它类似的发育过程。在AE与死亡率在IPF相关联的DEGS和基因表达谱之间的重叠是巨大的(67%)。
结论:我们的数据表明,AE的IPF并不是一种完全不同的疾病状态,而大多数在AE上调的炎症和发育途径已经在IPF基线上出现。
脚注
引用本文为:欧洲呼吸杂志2019;54:增刊。63,PA597。
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