文摘
背景:在免疫抑制宿主嗜肺性军团菌(Lp)感染通常会发展成严重的肺炎,这是病态的特征是增加血管通透性和肺水肿。目前,肺毛细血管通透性的变化(PCP)和肺水肿的形成和发展Lp-infected免疫抑制宿主和相关机制尚不清楚。
方法:我们建立了一个正常和免疫抑制动物模型豚鼠感染Lp。包括肺系统被用来调查卡式肺囊虫肺炎改变的程度。病理和免疫荧光试验探讨了这些卡式肺囊虫肺炎的变化机制。
结果:结果表明,卡式肺囊虫肺炎是最显著增加免疫抑制Lp-infected集团和重复方差分析表明,传染病和免疫抑制因素协同作用下(P = 0.0444)。Hematoxylin-eosin染色和电镜显示严重形态学损伤肺组织和肺毛细血管的免疫抑制Lp-infected独自与Lp感染动物的动物。免疫荧光分析表明,减少免疫抑制血管内皮细胞的表达结蛋白VE-cadherin (P = 0.027)。VE-cadherin显著降低的免疫抑制Lp-infected组只比Lp-infected组(P = 0.001)。
结论:目前的研究表明,免疫抑制结合Lp感染导致严重损伤肺毛细血管比Lp感染的几率,大大增加卡式肺囊虫肺炎。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2019;54:5。63年,PA5450。
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