文摘
嗜酸性粒细胞被认为是驱动因此哮喘的病理生理学和治疗重点是减少嗜酸性粒细胞数量。Mepolizumab,人源化单克隆抗体中和白介素5 (IL-5),有效地减弱系统性和当地嗜酸性粒细胞但证明临床效果只有在严重的嗜酸性哮喘。研究嗜酸性粒细胞轻度哮喘的病理生理学的贡献我们进行安慰剂对照双盲试验mepolizumab之后患者受到鼻病毒(RV) 16挑战诱发哮喘控制的损失。Mepolizumab减毒嗜酸性粒细胞数量和减少了和增强NK细胞活化状态。然而,FEV1、FVC和FeNO RV16后在基线和尚未受到影响。此外,mepolizumab增强循环NK细胞在基线。在RV16挑战mepolizumab预防减少B淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的增加和髓过氧物酶释放。此外,mepolizumab增强sIgA生产和降低BALF中类胰蛋白酶。最后,mepolizumab尤其影响RV16-induced MIP-3A, VEGF-A BALF和IL-1RA生产。有趣的是,患者接受mepolizumab那些接受安慰剂相比有一个显著的增强病毒载量(p = 0.0404)。 In mild asthma we found that IL-5, likely via eosinophils, drives both innate (neutrophils, macrophages, sIgA, tryptase, IL-1RA, VEGF-A and MIP-3a) and adaptive (B lymphocytes) immune responses to the RV16 challenge. These findings substantiate the pathophysiological role of IL-5 and eosinophils in mild asthma and lead to a new perspective on therapeutic benefits of reducing eosinophils in asthma.
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2019;54:5。63年,PA5200。
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