文摘
背景:趋化因子(碳碳主题)配体6 (CCL6)最近被确认为哮喘的候选细胞因子;然而,它的机制有助于哮喘发病机制不清楚。
目标和目标:确定的角色CCL6在小鼠过敏性哮喘模型气道炎症。
方法:卵白蛋白的表达CCL6检查(卵子)挑战气道炎症在体内和体外不同类型的细胞在细胞因子刺激。CCL6 KO小鼠被用于调查CCL6在过敏性哮喘的影响。
结果:过度的CCL6负责发现嗜酸性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(BALF)后血清和肺组织过敏的挑战。我们确认生产CCL6 Eos是高于其他类型的细胞OVA-challenged哮喘模型。CCL6缺陷显著减少OVA-induced嗜酸性粒细胞招募,杯状细胞增生,Th2细胞增加航空公司和Th2细胞因子的生产。此外,基于我们之前的研究中,Eos-induced破坏造血干细胞(HSC)体内平衡后卵子的挑战,在小鼠缺乏CCL6获救。
结论:Eos CCL6生产的主要来源在过敏性哮喘小鼠模型。CCL6缺乏预防Th2介导气道炎症和Eos-induced HSC障碍。CCL6可能是一种有前途的治疗目标嗜酸性哮喘。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2019;54:5。63年,PA4363。
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