文摘
作品简介:在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者lung-protective通风策略使用低潮汐体积和低气道压力改善的结果,但他们导致血碳酸过多症。有争议的ARDS患者的血碳酸过多症的影响现在正在讨论。
目的:评估血碳酸过多症对炎症反应的影响,介质的招聘和人类主要的肺泡细胞凋亡(hATII)受伤脂多糖(LPS)。
方法:hATII从肺活检的患者接受了叶切除术是孤立和孵化在37ºC和5%二氧化碳(血碳酸正常)或15%二氧化碳(血碳酸过多症;二氧化碳分压= 80毫米汞柱)有或没有15毫米THAM缓冲保持pH值为7.4。所有组与100 ng / ml有限合伙人受伤。炎性分子(IL-1β伊诺),介质细胞招聘(引发CCL-2)和细胞凋亡(caspase-3)进行了分析。
结果:与有限合伙人hATII受伤的表达介质的中性粒细胞(引发)和单核细胞(CCL-2)招聘时减少细胞暴露在血碳酸过多症(图)。没有血碳酸过多症的效果被发现在分析炎性标记和细胞凋亡。
结论:Hypercapnic条件与LPS hATII细胞受伤减少介质的表达炎性细胞,但并不影响招聘的促炎症分子和细胞凋亡。需要更好地了解血碳酸过多症的生物和生理效应。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2019;54:5。63年,PA4110。
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