文摘
背景:职业性哮喘,而引起的工作场所接触过敏原或呼吸增敏剂,如甲苯2,4-diisocyanate (TDI),患者和社会造成很大的负担,其发病机理仍需充分阐明。虽然自适应响应特征之前,几乎没有信息的角色先天淋巴细胞(ILC) TDI-induced哮喘。ILC的关键调节器功能微rna - 155 (miR - 155),一个米尔与哮喘发病机制有关。在老鼠模型中我们研究了ILC子集的变化在异氰酸酯暴露和评估mir - 155是否有助于TDI-induced气道炎症和高反应性(AHR)。
方法:C57BL / 6和mir - 155敲除小鼠(KO)收到2% tdi或车辆(丙酮/橄榄油)在每个耳朵(第一天,8),紧随其后的是口咽灌注物0.01%的tdi或车辆(15天,22日,29)。31天,炎症是评估在支气管肺泡灌洗液(BALF)流式细胞术。AHR与受迫振动测量技术。肺部分与刚果红染色或周期性acid-Schiff。
结果:TDI-exposed老鼠的BALF细胞数量较多,嗜酸性粒细胞,中性粒细胞,CD11b + DCs, CD8 +及CD4 + T细胞和ILC。所有辅助T和ILC人口(IFN - ?+ ILC1 IL-13 + ILC2 IL-17 + ILC3)升高,主要类型2的反应。TDI-exposed小鼠的肺嗜酸性粒细胞数量较多,杯状细胞和气道高反应性往往。气道高反应性炎症和减毒的TDI-exposed mir - 155 KO小鼠。
结论:TDI-induced哮喘模型,miR - 155 KO小鼠炎症是减毒,表明促炎作用的米尔职业性哮喘的发病机制。
脚注
本文引用:欧洲呼吸杂志2019;54:5。63年,OA1624。
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