抽象的
的“炎性反射”与神经体液激活异常的失调可导致促炎活性驱动COPD的进展http://ow.ly/e9xx30k4kCk
作者:
我们要感谢S. Andreas对我们研究的兴趣[1以及有趣的评论。我们同意以下深刻的推论:微妙的神经激素激活可能是心血管自主功能障碍的微妙迹象与慢性阻塞性肺疾病(COPD)高风险之间纵向关联的解释之一。与心脏衰竭的研究结果相似[2]和COPD [3.,心血管自主神经功能障碍的临床表现,如直立性低血压[4.那5.]和体位性心动过速综合征6.],都与神经内分泌激活和炎症的激活在后台播放的明显迹象有关。
胆碱能神经元抑制急性炎症的发现,催生了“炎症反射”的概念,这是神经系统和免疫系统之间的“硬连接”,孤束核和室旁核之间的上行连接提供了一个途径,可以调节迷走神经传出活动抑制细胞因子合成和神经激素抗炎反应[7.那8.].一种假设是,随着交感神经激活增加和副交感神经活动减少,自主神经系统失衡可能是炎症反射失调的开始,异常的神经体液激活有助于局部和全身的促炎活动,推动COPD的进展。
在炎症与心血管和肺部疾病的交叉路口,心血管自主神经功能障碍和神经激素激活之间的复杂关系应进一步研究。最终,这一努力可能会确定与COPD的发展和进展有关的特定神经激素介质和病理生理机制,可以在预防或治疗工作中作为目标。
脚注
利益冲突:无申报。
- 收到了2018年4月29日。
- 公认2018年5月1日。
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